migraine - Hartfalen. 45 goede vragen, hier goed beantwoord

Q: Om te onderzoeken of Boezemfibrilleren de kans op HF-PEF vergroot (HR=3.79, 95% BI 1.64-8.77), interpreteren de waardes en geeft een conclusie.

-HR>1 betekend een hogere risico op het krijgen van ziekte -HR<1 betekent een lager risico op het krijgen van deze ziekte -HR=3.79 betekend dat 3.79 meer kans op het krijgen van HF-PEF bij de groep die last heeft van boezemfibrilleren ten opzichte van de groep die dat niet heeft . 1 ligt niet in de BI , dus geldt dat het resultaat wel significant is.

Q: Leg uit waarom boezemfibrilleren de kans op HF-PEF vergroot?

-HF-PEF (diastolische hartfalen) is een relaxatie- of vullingsstoornis waardoor de hartkamers zich slechts gedeeltelijk vult. De ejectiefractie is dus intact (LVEF>50%) - absolute slagvolume is afgenomen -bij boezemfibrilleren zullen de boezems niet meer actief kunnen bijdragen aan de vulling van de kamers (er is immers geen atriale contractie) -je krijgt minder vulling van de kamers -je hebt een afgenomen absoluut slagvolume bij een hoge ejectiefractie

Q: Wat is foreward failure?

De pompfunctie is verminderd , met minder kracht wordt het in de aorta ingepompt. -je merkt een verminderde inspanningspannings toleratie? - spieren krijgen onvoldoende zuurstof - organen krijgen onvoldoende zuurstof

Q: Wat is rechtzijdige hartfalen

- vermogen van de rechterkamer om bloed naar de longen te pompen is afgenomen . HR-REF neemt af. er zal vocht gaan ophopen in: -voeten -enkels -benen -lever -buik je zal buikpijn en misselijkheid gaan ervaren in de avond moet je door de zwaartekracht meer plaatsen

Q: Wat zijn bijwerkingen van ACE-remmer ?

- prikkelhoest: Bradykinine opstapeling (ACE remt de afbraak van Bradykinine) -hypotentsieve effect -hyperkalemie - verminderde nierfunctie

Q: Wat is het farmacotherapeutisch behandeldoel van furosemide (thiazide diureticum) bij deze patienten?

-furosemide: heeft een gunstig effect op oedeem vorming: door remming van de natrium terugresorptie in de lis van henle -hierdoor is de uitscheiding van water verhoogd. -je hebt afname van de belasting van het hart. Het wordt alleen gebruik als symptoombestrijding , -font-weight -verminderde vochtretentie (minder oedeem0 font-weight -minder font-weight lichaamsgewicht font-weight -minder font-weight dyspnoe (preload wordt verminderd ) Er is geen aangetoond effect op harde eindpunten ( mortaliteit of hospitalisatie) bijwerking: -veel plassen -hypokalemie

Er worden in de literatuur 3 soorten hartfalen beschrven namelijk?

HF-REF, HF-PEf of een combinatie van beiden

Om te onderzoeken of Boezemfibrilleren de kans op HF-PEF vergroot (HR=3.79, 95% BI 1.64-8.77), interpreteren de waardes en geeft een conclusie.

-HR>1 betekend een hogere risico op het krijgen van ziekte
-HR<1 betekent een lager risico op het krijgen van deze ziekte
-HR=3.79 betekend dat 3.79 meer kans op het krijgen van HF-PEF bij de groep die last heeft van boezemfibrilleren ten opzichte van de groep die dat niet heeft .
1 ligt niet in de BI , dus geldt dat het resultaat wel significant is.

Leg uit waarom boezemfibrilleren de kans op HF-PEF vergroot?

-HF-PEF (diastolische hartfalen) is een relaxatie- of vullingsstoornis waardoor de hartkamers zich slechts gedeeltelijk vult. De ejectiefractie is dus intact (LVEF>50%)
- absolute slagvolume is afgenomen
-bij boezemfibrilleren zullen de boezems niet meer actief kunnen bijdragen aan de vulling van de kamers (er is immers geen atriale contractie)
-je krijgt minder vulling van de kamers
-je hebt een afgenomen absoluut slagvolume bij een hoge ejectiefractie

Wat is foreward failure?

De pompfunctie is verminderd, met minder kracht wordt het in de aorta ingepompt.
-je merkt een verminderde inspanningspannings toleratie? -spieren krijgen onvoldoende zuurstof
-organen krijgen onvoldoende zuurstof

Wat is rechtzijdige hartfalen

-vermogen van de rechterkamer om bloed naar de longen te pompen is afgenomen. HR-REF neemt af.

er zal vocht gaan ophopen in:

-voeten
-enkels
-benen
-lever
-buik
je zal buikpijn en misselijkheid gaan ervaren

in de avond moet je door de zwaartekracht meer plaatsen

Beschrijf wat diastolische hartfalen (HF-PEF) is en redeneer in welke situatie (plaatje A of B) diastolische hartfalen kan ontstaan?

Bij diastolische hartfalen/ HF-PEF (heartfailure with preserved ejectionfraction)
Er sprake van een:
-behouden linkerventrikelejectiefractie (dus meestal LVEF >45%)
-verlaagde linkerventrikel relaxatie, dit komt omdat de linkerventrikel dikker en stijf is. Je hebt te maken met een relaxatiestoornis of een vullingsstoornis waardoor de hartkamer zich slechts gedeeltelijk vult.
Hierdoor zal er tijdens de diastole de linkerkamer onvoldoende met de bloed gevuld worden. Dit komt doordat de hartspierwand dikker en stijver wordt De zal hierdoor zal de slagvolume gaan afnemen. Deze vorm van hartfalen is geassocieerd met linkerventrikelhypertrofie , dus plaatje B

Welke gnm'en komen in aanmerking om diastolische hartfalen te behandelen? Leg uit hoe de dat gaat

Bij distolische hartfalen worden de volgende medicijnen ingezet die zorgen voor
-verlenging van diastole door verlaging van de hartfrequentie met bijv. Betablokker, non-dihrudroperidine zalciumantagonisten (verapamil en nifedipine)
-een diureticum bij verschijnselen van overvulling
-aan anti-hypertensivum (bij een hoge bloeddruk)

Wat zijn bijwerkingen van ACE-remmer?

-prikkelhoest: Bradykinine opstapeling (ACE remt de afbraak van Bradykinine)
-hypotentsieve effect
-hyperkalemie
-verminderde nierfunctie

Wat is het farmacotherapeutisch behandeldoel van furosemide (thiazide diureticum) bij deze patienten?

-furosemide: heeft een gunstig effect op oedeem vorming: door remming van de natrium terugresorptie in de lis van henle
-hierdoor is de uitscheiding van water verhoogd.
-je hebt afname van de belasting van het hart.
Het wordt alleen gebruik als symptoombestrijding, -font-weight-verminderde vochtretentie (minder oedeem0
font-weight-minder font-weightlichaamsgewicht
font-weight-minder font-weightdyspnoe
(preload wordt verminderd)
Er is geen aangetoond effect op harde eindpunten (mortaliteit of hospitalisatie)

bijwerking:
-veel plassen
-hypokalemie

Wat is het doel van de furosemidetablet met gereguleerde afgifte (Lasix Retard)bij de behandeling van hartfalen?

Een tablet met gereguleerde afgifte wordt toegepast om geleidelijk afgifte van de werkzame stof gedurende langere tijd te verkrijgen.
-In dit geval treedt de werking van van furosemide pas later in , en wordt het gedurende 24 uur afgegeven. Indien gedurende de hele dag diurese (plassen) gewenst is, is de constante/regelmatige afgifte van de gereguleerde tablet een voordeel.
-Het kan dus gebruikt worden als onderhoudsbehandeling
-Indien echter een snelle acute werking vereist is is een gereguleerde afgifte niet geschikt.

Een jaar later blijken de klachten erger te zijn geworden (NYHA III) (LVEF: 40%): kortademigehid treedt nu ook op in rust en de enkels zijn sinds een aantal weken flink opgezwollen.
-Furosemide (Lisdiureticum)
-Enalapril (ACE-remmer)
-Bisoprolol (B1-selectieve -betablokker)
De arts besluit om een 4e gnm toe te voegen. Welke gnm zou je de arts adviseren?
-leg uit aan de hand van de werking en klinische effect.

De keuze volgens NHG beleid is een aldosteronantagonist: bijv spironoloacton.
- spironolacton blokkeert de aldosteron receptor met als effect.
1. Een diuretische effect
2.remming van myocardiale fibrose vorming
(Ze gaan de verandering in de extracellulaire matrix tegen=dus minder remoddling)

Behandeling Spironolacton verlengt de overleving en vermindert de kans op ziekenhuisopnames wegens acute verslechtering van hartfalen

alternatief: ARB (AT-II anatgonist)
-het zal de klachten afnemen
-verlaagt de kans op hospitalisatie
-verbeterd de ventrikelfuntie
-de kans op mortaliteit wordt verkleind
(het staat wel in de NHG-standaard , maar het heeft veel nedelen.

Metoprolol (B1-blokker) wordt voorgeschreven om verdere remodelling van het hart te voorkomen. Ze volgt hiermee de richtlijn om naast ACE-remmer een beta-blokker toe te voegen bij hart falen. Wat is hiervoor de reden?

Het wordt ingezet omdat er evidence is voor:
-het verlagen van mortaliteit, hospitalisatie en vermindert (op lange termijn) de klachten

metoprolol is een selectieve betablokker
-betablokkers hebben een ander werkingsmechnisme dan ACE-remmers. Door metoprolol te geven wordt de B1-receptor in het cardiale spierweefsel geblokkeerd.
-je krijgt dan vermindering van noradrenerge invloed op de cardiomycyten
-dus minder remodelling

Meneer 85 jaar is gediagnosticeerd met HF-REF en krijgt lisinopril(ACE-remmer) voorgeschreven. De huisarts start met een dosering van 2,5 mg en wil langzaam ophogen tot 35 mg per dag. Waarom start de dokter niet direct met een hogere dosering van lisinopril ?

Een van de compensatiemechanisme bij hartfalen is RAAS-activatie met als doel:
-vochtretentie
-vasoconstrictie
-toename van hartfrequentie
dit zijn al de effecten van ANGII
al met al de bloeddruk stijgt

Bij een dreigende arteriele ondervulling zijn dit gunstige effecten voor het in stand houden van de hemodynamiek.

Met een lisinopril (ACE-remmer) remt je dit compensatiemechanisme, waarbij de hemodynamiek. (bloedbewegingsleer) verstoord kan raken bij een te hoge dosering. Zo zal er theoretisch de perfusie van organen weg vallen.

Leg uit dat een betablokker (metoprolol) kan leiden tot nachtelijk dyspnoe (kortademigheid)

-metoprolol is een Beta-antagonist deze heeft een
-negatief ionotroop (verminder de contractiekracht)
-negatief chronotroop (verminderd de hartslag)

-het circulerende volume wordt niet goed rond gepompt vanwege negatief ionotrope effect (verminderde contractiekracht) op het hart.
-aan de veneuze zijde zal het bloed gaan stuwen, zoals bijvoorbeeld in de longen
-door toename in hydrostatische druk (intravasculair vocht wordt naar buiten geperst door de vaatwand)
krijgt men kan last krijgen van longoedeem met nachtelijk dyspnoe als gevolg krijgen.

Vertel wat je medicamenteus advies is aan de huisarts als de patient nachtelijke dyspnoe ervaart na het gebruik van metoprolol?

-De dosering van diureticum (Furosemide) te gaan verhogen omdat:
je wilt er immers alles aandoen om de meerwaarde van metoprolol bij een aandoening als hartfalen te behouden. (Er is immer evidence over het verlagen van mortaliteit hospitalisatie en vermindering van klachten op langer termijn van het gebruik van metopolol).Daaarom bestrijd je de bijwerking en stop je metoprolol dus niet.

Daarnaast kan je ook een aldosteronantgonist toedienen omdat het de remodelling van het hart tegen gaat

Wat zijn de richtlijnen bij het behandelen van systolische hartfalen?

-kk

Spironlacton(aldosteron antagonist) is een gnm dat gestart wordt bij de behandeling van HF-REF. Wat zijn de aandachtspunten bij de instelling van spirolonlacton? Waar zou de huisarts op moeten monitoren? Noem 3 punten

1.bloeddruk: aldosteron-antagonist gaat vochtretentie tegen. Doordat Na/Ka-atpase wordt geremd de waterretentie zal niet gaan stijgen. Dat kan leiden tot -->lagere bloeddruk
2.Natrium: er is een kans op hyponatriemie. Aldosteron leidt tot de tubulaire reabsorptie van natrium. Aldosteronantagonist gaat dit tegen.
3.Kalium: Er is kans op hyperkalemie. De tubulaire natriumreabsorptie is gekoppeld aan de kaliumexcretie, waardoor de kaliumspiegel kan stijgen.
4. Nierfunctie: vochtretentie door aldosteron kan bijdragen aan een toename in het circulerend volume (RAAS-activatie)-->verhoogde eGFR

Wat is het effect van aldosteron antagonist (spironlacton)?

Normaliter zorgt aldosteron voor de activering van Na/K-atpas in de distale tubulus. Dit zorgt voor de stijging van waterretentie (Na/H2O). Doordat natrium wordt geresobeerd naar het bloed en water volgt.
-De preload zal gaan stijgen
-Dit bevorderd de fibriosering van het hart
-Dit is niet een primaire bloeddruk verlagen

Een andosteronantagonist zal deze negatieve effecten tegen gaan.
dus zal de remodeling van het hart tegen

Wat is de effect van ARB (angiotensine-receptor blokker)

-Normaliter bindt angiotensine II (ANG II) aan op de AT1-receptor.
-ze werken ongeveer hetzelfde als bij ACE-remmers maar werken ze op een andere plaats
-de renine afgifte in de JC-cellen worden geremd dus wordt minder ANGI omgezet in ANG II
-gevolg is een remming van de aldosteronsecretie.
--> minder expressie van
-Na-poorten en Na/K-atpase in de verzamelbuis
je krijgt hyperkalemie als bijwerking

-minder vasocontrictaie van efferente arteriol
-dorstprikkel wordt niet verhoogd
-minder ADH afgifte uit de hypofyse-->minder aquaporien

Hoe kun je HF-PEF diastolische hartfalen behandelen?

-Je hebt te maken met een hele dikke spier die niet voldoende kan gaan ontspannen.
-Je kan de symptomen behandelen, de afterload verlagen. Door anti-hypertentieve middelen.
de prognose wordt dan beter.

-je kan niet echt op verlaging van mortalitiet verlagen

Wat is de plaats van statines en plaatjesrememrs bij hartfalen?

Statines wordt alleen gebruikt als de patient al een statine gebruikte voor een andere indicatie.
-De behandeling wordt indien dat dan voortgezet.

Voor HP-PEF is er geen gunstig effect op mortaliteit aangetoont, voor HP-REf wel zo ja welke?

Ace-remmers, ARB-remmers. Beta-blokkers.
alle middelen behalve digoxine deze verminderd alleen het aantal ziekenhuisopnames.

Wat zijn de farmacotherapeutische behandeldoelen van deze 4 gnm'en? Geef de belangrijkste bijwerkingen en de maatregelen hoe je deze bijwerking tegen kan gaan.
-acetylsalisylzuur
-simvastatine
-perindopril
-amlodipine

acetylsalisylzuur: bloedplaatsjesaggregatieremmer, ze heeft een hartinfarct gehad dit wordt gebruikt als secundaire preventie

-bijwerking: maagbloeding, blauwe plekken
-Maatregel: maagbeschermer

simvastatine: cholesterolremmer

-bijwerking:spierpijn
-maatregel: dosering verlagen of overgaan naar een ander alternatief

perindopril: Ace-remmer

-bijwerking:kriebelhoes
-maatregel: ace-remmer vervangen met ARB

amlodipine: Calcium-antagonist

-orthostaische hypotentie (hoodpijn, blozen) en enkeloedeem. Opstipaie
-maatregelen: dosis verlagen of vervangen door een andere bloeddrukverlager.

De huisarts besluit om te starten met een diureticum. Hij kiest voor 1 dd 50 mg hydrochloorthiazide. Argument:' Diuretica verbeterd de mortaliteit'. Wat vind je van de keuze van diureticum?

-Lisdiuretcum geven ipv thiazide. Diuretia's verbeteren de mortaliteit niet.
-diureticas verminderen de oedeem.
-Bumetadine, Furosemide geven.

Een patient heeft de maximale verdraagbare dosering perindopril. Een beta-blokker is niet gestart omdat de patient een lage arteriele bloeddruk heeft (115/74 mmHg) en bijwerkingen van de antihypertensiva ervaart (met name duizeligheid) wat vind je hiervan?

Mevrouw die gebruikt amlodipine (calcium-antagonist) dit een anti-hypertensivum.
En heeft een lage arteriele bloeddruk, het is beter om Amlodipine te gaan vervangen met een beta-blokker. Beta-blokker heeft een positief effect bij hartfalen maar heeft tegelijkertijd ook invloed op de bloeddruk.
calcium-antagonisten hebben een negatieve ionotrope werking (verminderde contractie) maar de dihydroperidine calcium-antagonsten (nifedipeine en amlodipine) vallen wel mee, toch liever niet.
-Verapamil en diltiazem (non-duhyroperidine calcium-antagonisten)mag je absoluut niet geven
want zij hebben ook een remmend effect op de sinusknoop en de AV-geleiding.

Bij een patient van 65 jaar wordt de diagnose hartfalen gesteld. De ejectiefractie van het hart is 52% De patient is bekend met langdurig bestaan van hypertentie.
Zijn medicatie is 6 weken als volgt.
-furosemide (lisdiureticum)
-captopril (ACE-remmer)
-carvedilol (Selectieve B1-blokker
-simvastatine (cholesterolverlager)
-Van welke vorm van hartfalen is bij deze patient sprake HF-REF of HF-PEF?
-Heeft deze vorm van hartfalen consequenties voor de farmacotherapie tov andere vormen?

Je hebt te maken met een ejectiefractie (LVEF) van 52% .
Dat betekend dat je een behouden ejectiefractie hebt je hebt dan HF-PEF (diastolische hartfalen)
hartfalen met gepreserveerde ejectiefractie
Bij HF-PEF tov HF-REF zijn van de verschillende gnm'en die bij hartfalen kunnen worden toegepast op klinische eindpunten zoals:
-mortaliteit
-hospitalisatie
niet aangetoond

Leg het mechanisme uit hoe bij deze vorm van hartfalen oedemen kunnen ontstaan.
Begin met uit te leggen wat er in het hart misgaat?

Door een langdurige hypertentie onstaat er een relaxatie- vullingsstoornis van het hart.
het hart kan door een dikkere wand niet meer goed worden gevuld.
De Ejectiefractie is behouden (normaal) maar door de mindere vulling van het hart heb je te maken met een vermindere cardiale output (afgenome hartminuutvolume (CO),foreward failure).
Hierdoor wordt het RAAS geactiveerd waardoor door toename aldosteron natrium en vocht wordt vastgehouden in de nier.
Door ANG II treedt er vasoconstrictie op
vochtvasthouden en vasocontrictie leiden tot hartfalen waardoor er een backward failure optreedt en oedemen onstaat.

Waarom wordt carvedilol (betablokker) voorgeschreven?
-het is toch een negatief inotroop middelen en zou daardoor de contractie van het hart verslechteren?

Dat klopt Carvedilol heeft idd als acuut effect dat het de contractiekracht van het hart verminderd. , wat op zich negatief is.
-Maar op langere termijn gaat het de remodelling van het hart tegen door de schadelijke effecten van noradrenaline tegen te gaan

Hoe wordt de coronaire doorbloeding verbeterd?

-Door daling van MAP
-Preload (EDV: de weerstand voordat de hart gaat samentrekken) neemt toe--> O2 toevoer neemt toe
-Afterload (ESV: de weerstand waartegen het ventrikel moet uitpompen) neemt af--> O2 behoefte neemt af

De arts besluit om propanolol 80mg 1dd te starten. Wat vind je daarvan?

-Allereerst is propanolol een niet-selectieve beta-blokker. Dus overgaan naar metoprolol, want dat is een selectieve B1-blokker.
-Daarnaast is de startdosering veels te hoog. Dit kan anders leiden tot verergering van de symptomen.
- De dosis moet opgetitreerd worden
-Bij propanolol is er geen bewijs van verlaging van mortaliteit bij hartfalen. Wat wel een bewezen is t op mortaliteit zijn
- metoprolol: meeste ervaring
-bisoprolol
-carvedilol
-nebivolol

Leg uit welke rol het autonome sympatiscische zenuwstelsel speelt in de pathofysiologie van hartfalen. Vertel iets over de verminderde cardiac output en de cardiotoxiciteit van noradrenaline.

1.Door een verminderde CO worden baror receptoren geactiveerd.
2.hierdoor krijg je activatie van het symptisch zenuwstelsel.
3.Een hoge symptische activiteit gaat gepaard met een verhoogde plasma- en weefsel noradrenerge spiegels.
4.overmatige blootstelling aan noradrenaline is toxisch voor cardiomyocyten en resulteert in apoptose.
5. Daarnaast worden enzymen geactiveerd die collageen afbreken (MMPs).
5.Gevolg-->verminderde elasticiteit van cardiaal spierweefsel en het zorgt voor remodelling.
6. De activatie van de symptaticus is ongunstig op de lange termijn voor de hartfunctie (minder popfunctie, verlaagde LVEF)

Op basis van de grafiek zou geconcludeerd moeten worden dat het toevoegen van een beta-blokker aan de standaard medicatie bij hartfalen de overlevingskans zou moeten verhogen. Benoem de beta-blokkers die een bewezen verhoogde overlevingskans laten zien bij hartfalen. En beschrijf nauwkeurig onder welke 3 voorwaarden ze toegediend mogen worden.

Betablokkers die een bewezen verhoogde overlevingskans bij hartfalen laten zien zijn:
-metoprolol
-carvedilol
-bisoprolol
- nebivolol

Deze mogen onder 3 voorwaarden toegediend worden:

Patient is klinisch stabiel op ace-remmer (geen teken van overvulling)
start laag met de dosering en ga langzaam omhoog
Je kan het echter allen bij hartfalen klasse II of III toedienen, want klasse IV kunnen de negatief inotrope effecten meestal niet verdragen.

Leg uit welke symptomen de patient zal ervaren als de beta-blokker te hoog gedoseerd wordt. Wat zijn de stappen die de arts moet ondernemen?

Door de negatieve inotrope effect (verminderde contractiekracht) neemt de pompfunctie van het hart nog meer af.
Dit resulteerd in decompensatie, waarbij RAAS geactiveerd wordt en vocht zal worden vastgehouden.
Je krijgt stuwing in kleine en grote circulatie. Symptomen zijn perifeer oedeem kortademigheid en gewichtstoename.

advies:
-dosering moet verlaagd worden en diureticum moet worden gestart.
-indien diureticum gestart moet de dosering van de diureticum worden opgehoogd.

Bij een patient 965 jaar) is de diagnose hartfalen gesteled. De ejectiefractie van het hart is 52%. De patient is bekend met langdurig hypertentie.
welke vorm van hartfalen is bij deze patient sprake? HF-PEF of HF-REf?

LVEF: 52% dan heb je te maken met distolische hartfalen HF-PEF (hartfalen met gepreserveerde ejectiefractie).
Bij HF-PEF geldt dat van de verschillende geneesmiddelen die worden toegepast bij dit soort hartfalen het effect op klinische relevante eindpunten (mortalistatie, hospitalisatie) niet is aangetoont.
-Je gaat slecht symptoombestrijding toepassen

Mevrouw (72 ) heeft in 2015 een myocardinfarct gehad en is daarbij acuut gedotterd. Vandaag heeft de cardioloog hartfalen gediagnosticeerd bij mevrou. Noemt 2 symptomen van HF-REF?

-kortademigheid bij inspanning
-oedeemvorming bij enkel of achter de longen

Benoem 3 gnm-groepen die worden gestart bij een patient met beginnende hartfalen en geeft wat de behandeldoel zijn per gnm-groep?

-ACE-remmers: verminderden de klachten, verlagen de kans op hospitalisatie en geven dus een grotere overlevingskans (verlagen mortaliteit)
-Beta-blokkers verlagen de kans op hospitalisatie en geven dus een grotere overlevingskans (verlaging mortaliteit).
-Furosemide: symptoombestrijding

De kachten van mevrouw waren in de eerste jaren goed onder controle met de gestarte medicatie maar nu begint zij toenemende last te krijgen van dyspnoe en moeheid.
Hierop besluit de cardioloog om spironolacton (aldosteron-antagonist) toe te voegen aan haar medicatie. Wat is de werkingsmechanisme hiervan?

Spironolacton is een aldosteron antagonist
-het antagoneert het effect van aldosteron
effect:
-minder waterheropname in de tubulaire lumen in de nieren
-remt het proces van fibrose van hartspieren (remoddling van het hart)

Een patent met hartfalen gebruikt sinds enkele jaren de volgende gnm'en:
-losartan (ARB)
-hydrochloorthiazide (thiazide) 50 mg
-metoprolol (B1-receptor blokker)
in verband met toenmende vochtretentie wil de huisarts furosemide toeveogen aan de bovenstaande medicatie en de beta blokker stoppen.

Bent u het mee eens met de voorstel? Moet er nog aanpassingen worden gedaan als furosemide wordt gestart?

Furosemide is een krachtige lisdiureticum en is goed om vochtretentie te stoppen. De patient gebruikt 50 mg thiazide dit is een redelijk hoge dosering, maar dit voldoet niet als diureticum.

Dus bij start van furosemide moet de hydrochloorthiazide worden gestopt in verband met een hoger risico op ernstige elektrolytenstoornis.

Het is geen goed idee om een beta-blokker te stoppen, omdat dit de remodelling van het hart tegen gaat. Zo zal het de prognose gaan verbeteren. Bovendien wordt het al lang gebruikt en is er geen sprake van verergering na start betablokker

Bij een patient van 75 jaar wordt de diagnose hartfalen gesteld. De ejectiefractie van het hart is 35%.
Ongeveer 10 jaar geleden heeft de patient een hartinfarct gehad en hij is tevens bekend met hypertensie en hypercholesterolemie.
Leg kort uit welke rol een:
-hartinfarct
-hypercholesterolemie
-hypertentie
spelen in het ontstaan van hartfalen?

-Bij een hartinfarct sterft een deel van de hartspier af. Dit heeft een negatief effect op de contractiekracht van het hart.
-Hypercholesterolemie speelt een rol in de atherosclerose in de kransslagaders.
Dit kan leiden tot ischemie van de hartspier en tot een hartinfarct omdat de hartspier is verzwakt.
-Hypertentie zal door de verhoogde afterload ervoor zorgen dat het hart meer arbeid moet verrichten dan bij een normale (gezonde) bloeddruk.
-als de hartspier al is verzwakt door een hartinfract zal hartfalen eerder tot uiting komen. Tevens bevordert hypertentie atherosclerose.

Als blijkt dat bij meneer met een ejectiefractie van 35 % dus HF-REF een optimale dosering van het diureticum (furosemide), captopril (ace-remmer) en carvedilol (B1-blokker). Toch klachten blijven bestaan die passen bij NYHA-klasse II en III, wat zou uw medicamenteuze behandelvoorstel zijn?
Leg werkingsmechanisme uit en de klinische relevante eindpunten.

- De volgende stap in de NHG-standaards is--> aldosteron antagonist (bijv. Spironolacton). Deze kan worden ingevoerd worden bij een bestaande therapie.

De werking:

-Er is een een competitief antagonisme met aldosteron.

Effect:

-Het gaat de remoddling van het hart tegen die ontstaat door aldosteron.

klinisch relevante eindpunten

-het is aangetoond dat het zorgt voor de afname van hospitalisatie en mortaliteit.

Mevrouw Yilderem heeft last van klachten van ernstige kortademigheid bij inspanning en hevige vermoeidheid overdag. De huisarts heeft bloed laten prikken en een ECG gemaakt.
ECG blijkt LVEF 57% en bloedonderzoek blijkt BNP 175 pg/ml (BNP>100 pg/ml: mogelijk hartfalen)
-Kan de huisarts a.h.v de gegevens met zekerheid de diagnose hartfalen stellen?

Nee.
Enkel een verhoogd BNP en de symptomen als kortademigheid bij inspanning is niet voldoende om de diagnose hartfalen te stellen.
-BNP is een eiwit wat door het hart wordt afgegeven als het hart onder druk staat en zorgt voordat de zout en water retentie daalt, dus de bloeddruk daalt.
BNP kan ook verhoogd zijn bij AF of een nierfunctiestoornis. Echocardiografie kan de diagnose 'hartfalen' bevestigen. Een LVEF> 50% duist dan op een HF-PEF.

De cardioloog stelt de diagnose 'hartfalen' en start vervolgens met de onderstaand mmedicatie:
Furosemide (lisdiuretica)
Enalapril (ACE-remmer)
spironolacton (aldosteronantagnist)

Welke invloed hebben deze gnm'en op de
natrium, kalium, serumcreatine?

-Furosemide: hypokamelie , kalium omlaag en natrium gaat iets omlaag
-Enalapril: hyperkalemie, kalium gaat omhoog en natrium gaan iets omlaag, serumcreatine verhoogd
-Spironolacton: hyperkalmie, kalium gaan omhoog en natrium gaat iets omlaag

Bij de behandeling van hartfalen worden diverse gnm'en ingezet. Het starten gebeurt volgens en strikte volgorde en altijd volgens de strategie start low, go slow.
-Leg uit waarom het belangrijk is dat de patient klinisch stabiel moet zijn als een betablokker wordt gestart?
wat wordt bedoelt met klinisch stabiel?

-Klinisch stabiel=geen klinische tekenen van overvulling=geen vochtretentie.
-Betablokkers hebben een negatieve inotrope effect (contractiekracht)-->de cardiac output (CO) zal eerst tijdelijk verminderen. Dit kan leiden tot decompensatie.

-Uiteindelijk geeft de betablokker een verbetering van de CO, maar dat is pas met het tegengaan van de remoddeling van het hart eerst, daarna zal het de CO gaan verbeteren
In de studies die zijn uitgevoerd bij het effect van betablokkers bij hartfalen gold dat alle patiente klinisch stabiel waren.

ACE-remmer lisinopril wordt bij hartfalen tot de hoogst mogelijke verdragen dosering gedoseerd.
Max. 35 mg per dag maar de meeste patienten met hartfalen verdragen een dosering lisinopril van 35 mg per dag niet.
-Noem 3 meetwaarden waarop er gecontroleerd kan worden of de dosering lisinopril wordt verdragen en motiveer de effecten van lisinopril.

Hypotentie-->lisinopril verlaagd de bloeddruk/tentie
Hyperkalemie-->Lisinopril verhoogd de [kalium] door remming van aldosteron.
verslechtering van de nierfunctie-->lisinopril zorgt voor font-weightverminderde vorming van ANG II en zorgt hiermee dat:

-de nierperfusie wordt vermindert
--> glomerulaire filtratiedruk (eGFR) ook gaan verminderen,

Mener 67 jaar heeft hartfalen en gebruik medicatie:
-furosemide 1dd 40 mg
-lisinopril 1dd 20 mg
-celiprolol
-digoxine
Meneer heeft nu geen tekenen van overvulling. Zijn gewicht is al weken stabiel en meneer heeft momenteel geen klachten van hartfalen.
-geef je mening over de behandeling van hartfalen?

Furosemide+lisinopril deze dosering is akkoord.
Adviseer toch om de dosering van font-weightfurosemide (40 mg) af te bouwen, omdat meneer al weken stabiel is.
-Celiprolol is een betablokker zonder evidence op harde eindpunten. Liever omzetten naar:
Metoprolol
Carvedilol
Bisoprolol
-DAARNAAST t is te zien dat spironolacton (aldosteron antagonist) is overgeslagen.
-Je geeft liever Spironolacton ipv Digoxine.
-->Dit omdat er is EVIDENCE van spironolacton bij patienten met NYHA III en IV op mortaliteit.
-Voor digoxine is geen gunstig effect op mortaliteit aangetoond. Wel voor hospitalisatie tho;)

Migraine - Hartfalen

45 belangrijke vragen over Migraine - Hartfalen

Er worden in de literatuur 3 soorten hartfalen beschrven namelijk?

Om te onderzoeken of Boezemfibrilleren de kans op HF-PEF vergroot (HR=3.79, 95% BI 1.64-8.77), interpreteren de waardes en geeft een conclusie.

Leg uit waarom boezemfibrilleren de kans op HF-PEF vergroot?

Wat is foreward failure?

Wat is rechtzijdige hartfalen

Beschrijf wat diastolische hartfalen (HF-PEF) is en redeneer in welke situatie (plaatje A of B) diastolische hartfalen kan ontstaan?

Welke gnm'en komen in aanmerking om diastolische hartfalen te behandelen? Leg uit hoe de dat gaat

Wat zijn bijwerkingen van ACE-remmer?

Wat is het farmacotherapeutisch behandeldoel van furosemide (thiazide diureticum) bij deze patienten?

Wat is het doel van de furosemidetablet met gereguleerde afgifte (Lasix Retard)bij de behandeling van hartfalen?

Metoprolol (B1-blokker) wordt voorgeschreven om verdere remodelling van het hart te voorkomen. Ze volgt hiermee de richtlijn om naast ACE-remmer een beta-blokker toe te voegen bij hart falen. Wat is hiervoor de reden?

Meneer 85 jaar is gediagnosticeerd met HF-REF en krijgt lisinopril(ACE-remmer) voorgeschreven. De huisarts start met een dosering van 2,5 mg en wil langzaam ophogen tot 35 mg per dag. Waarom start de dokter niet direct met een hogere dosering van lisinopril ?

Leg uit dat een betablokker (metoprolol) kan leiden tot nachtelijk dyspnoe (kortademigheid)

Vertel wat je medicamenteus advies is aan de huisarts als de patient nachtelijke dyspnoe ervaart na het gebruik van metoprolol?

Wat zijn de richtlijnen bij het behandelen van systolische hartfalen?

Spironlacton(aldosteron antagonist) is een gnm dat gestart wordt bij de behandeling van HF-REF. Wat zijn de aandachtspunten bij de instelling van spirolonlacton? Waar zou de huisarts op moeten monitoren? Noem 3 punten

Wat is het effect van aldosteron antagonist (spironlacton)?

Wat is de effect van ARB (angiotensine-receptor blokker)

Hoe kun je HF-PEF diastolische hartfalen behandelen?

Wat is de plaats van statines en plaatjesrememrs bij hartfalen?

Voor HP-PEF is er geen gunstig effect op mortaliteit aangetoont, voor HP-REf wel zo ja welke?

Wat zijn de farmacotherapeutische behandeldoelen van deze 4 gnm'en? Geef de belangrijkste bijwerkingen en de maatregelen hoe je deze bijwerking tegen kan gaan.-acetylsalisylzuur-simvastatine-perindopril-amlodipine

De huisarts besluit om te starten met een diureticum. Hij kiest voor 1 dd 50 mg hydrochloorthiazide. Argument:' Diuretica verbeterd de mortaliteit'. Wat vind je van de keuze van diureticum?

Een patient heeft de maximale verdraagbare dosering perindopril. Een beta-blokker is niet gestart omdat de patient een lage arteriele bloeddruk heeft (115/74 mmHg) en bijwerkingen van de antihypertensiva ervaart (met name duizeligheid) wat vind je hiervan?

Leg het mechanisme uit hoe bij deze vorm van hartfalen oedemen kunnen ontstaan.Begin met uit te leggen wat er in het hart misgaat?

Waarom wordt carvedilol (betablokker) voorgeschreven?-het is toch een negatief inotroop middelen en zou daardoor de contractie van het hart verslechteren?

Hoe wordt de coronaire doorbloeding verbeterd?

De arts besluit om propanolol 80mg 1dd te starten. Wat vind je daarvan?

Leg uit welke rol het autonome sympatiscische zenuwstelsel speelt in de pathofysiologie van hartfalen. Vertel iets over de verminderde cardiac output en de cardiotoxiciteit van noradrenaline.

Leg uit welke symptomen de patient zal ervaren als de beta-blokker te hoog gedoseerd wordt. Wat zijn de stappen die de arts moet ondernemen?

Bij een patient 965 jaar) is de diagnose hartfalen gesteled. De ejectiefractie van het hart is 52%. De patient is bekend met langdurig hypertentie.welke vorm van hartfalen is bij deze patient sprake? HF-PEF of HF-REf?

Mevrouw (72 ) heeft in 2015 een myocardinfarct gehad en is daarbij acuut gedotterd. Vandaag heeft de cardioloog hartfalen gediagnosticeerd bij mevrou. Noemt 2 symptomen van HF-REF?

Benoem 3 gnm-groepen die worden gestart bij een patient met beginnende hartfalen en geeft wat de behandeldoel zijn per gnm-groep?

De cardioloog stelt de diagnose 'hartfalen' en start vervolgens met de onderstaand mmedicatie:Furosemide (lisdiuretica)Enalapril (ACE-remmer)spironolacton (aldosteronantagnist)Welke invloed hebben deze gnm'en op de natrium, kalium, serumcreatine?

Mener 67 jaar heeft hartfalen en gebruik medicatie:-furosemide 1dd 40 mg-lisinopril 1dd 20 mg-celiprolol-digoxine Meneer heeft nu geen tekenen van overvulling. Zijn gewicht is al weken stabiel en meneer heeft momenteel geen klachten van hartfalen.-geef je mening over de behandeling van hartfalen?

Samenvattingen die gerelateerd zijn aan Migraine - ziekte van parkinson

Class notes - 101

Class notes - cardiovasculair

Class notes - 102

Class notes - 201

Class notes - 107

Class notes - 103

Exploring humans an introduction to the phil…

Psychologie & sociologie : basiscursus

sheets

Leren veranderen

Overheidsfinanciën

Hoofdzaken socialezekerheidsrecht

Wat zijn de farmacotherapeutische behandeldoelen van deze 4 gnm'en? Geef de belangrijkste bijwerkingen en de maatregelen hoe je deze bijwerking tegen kan gaan.
-acetylsalisylzuur
-simvastatine
-perindopril
-amlodipine

Leg het mechanisme uit hoe bij deze vorm van hartfalen oedemen kunnen ontstaan.
Begin met uit te leggen wat er in het hart misgaat?

Waarom wordt carvedilol (betablokker) voorgeschreven?
-het is toch een negatief inotroop middelen en zou daardoor de contractie van het hart verslechteren?

Bij een patient 965 jaar) is de diagnose hartfalen gesteled. De ejectiefractie van het hart is 52%. De patient is bekend met langdurig hypertentie.
welke vorm van hartfalen is bij deze patient sprake? HF-PEF of HF-REf?

De cardioloog stelt de diagnose 'hartfalen' en start vervolgens met de onderstaand mmedicatie:
Furosemide (lisdiuretica)
Enalapril (ACE-remmer)
spironolacton (aldosteronantagnist)

Welke invloed hebben deze gnm'en op de
natrium, kalium, serumcreatine?