Migraine - diabetes

48 belangrijke vragen over Migraine - diabetes

Wat is het verschil in DMI en DMII? Wat is het gevolg op het onderbehandelen ervan?

-DMI: insuline is afwezig
-DMII: insuline resistent (het lichaam luistert niet meer naar insuline)

onderbehandeling kan leiden tot:
-hart en vaatziekte
-blindheid
-nierfalen
-polyneuropathie: schade aan de zenuwen
-vertraagde wondgenezing 

Wat gebeurt er bij DM I?

Het is een auto-immuumziekte,
1.De T-cellen van je eigen immuumsysteem de beta-cellen (insuline-producerende cellen) in de pancreas gaan aanvallen.
2. Hierdoor kan je geen insuline meer aanmaken en zie je dus een afwezigheid van insuline.
3. Je krijgt dus een hyperglycemie.
-Echter geldt dat de cellen geen toegang hebben tot deze glucose en zullen:
-spieren en vet gaan afbreken
dit resulteert in de volgende symptomen:
-afvallen
-polydipsie (veel drinken)
-polyurie (veel plassen
-glucoseurie (glucose uitplassen)


In dfont-stylee meest uiterste vorm onstaat er een levensbedreigende ziektebeeld: Diabetische ketoacidose

DMI behandel je met het toedienen van insuline subcutaan.

Wat gebeurt er op moment als insuline wordt afgegeven?

Insuline afgifte zorgt:
-remt glucose afgifte door de lever
-stimuleert glucoseopname door skelet spieren
-remt lipolyse: vrije-vetzuurafgifte uit vetweefsel

dit heeft als effect een normale glucose level
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat gebeurt er als circulerend glucose wordt opgenomen door GLUT 2 (passieve kanaaltjes)in de beta-cellen?

GLUT2 reageert bij veel glucose
-glucose kan ook naar buiten stromen als er dus hypo is. Dat is maar goed ook wat zij moeten, want zij moeten ene glucose spiegel gaan handhaven.


1.Glucose wordt vervolgens gefosforyleerd er zal ATP gaan ontstaan.
2. ATP zorgt voor de activatie van SUR-1 receptor.
3, kalium reftifier inward kanalen zullen sluiten
4. Ca2+-kanalen zullen openen
5. Membraan potentiaal verandert
6. Insuline-bevattende granulen zullen met celmembraan fuseren en de inhoud wordt vrijgegeven.   

Waarom accepteren we hoger waardes als het gaat om diabetes patienten (ookal worden die behandeld bij ouderen?)

Je bent bang voor hypoglycemie.
Vooral bij ouderen want ze zijn kwetsbaar, je krijgt schade aan zenuwen: neuropathie (door DM II) -->hierdoor kun je Hypo's moeilijk opmerken.

Wat is de beleid van standaardbehandeling?

1. Metformine 11 mmol/mol daling op HbA1c-daling
2. SU-derivaat (1e keuze: gliclazide langwerkend /middel-langwerkend)
3. Insuline middel-langwerkend  (NPH-insuline) onbeperkte verlaging van HBA1c-daling
alternatief DPP4-remmer of GLP1-receptor agonist
4. 2 daags of basaal bolus.


Basaal bolus is een kortwerkende insuline voor of na de maaltijd inspuiten

Beleid zeer hoge risico patienten, en waarom heb je dit beleid?

text-decoration1. SGLT2-remmer/ bij contra-indicatie GLP1 receptor agonist
2. Metformine
3.GLP1-receptoragonist
4. Een van de middelen van die andere normale groep toe


-Mensen met een zeer hoge risico heeft minder kans op harde eindpunten dus micro en macrovaculaire bijwerkingen bij diabetisch gerelateerd ziekte.

Waarom heb je wel hypo's bij SU-derivaten? En niet bij de rest

SU-derivaat: pompen insuline ongeacht wat glucoselevels (glucose onafhankelijk)-->wel hypo
DPP4-remmers: glucose afhankelijk-->geen hypo
GLP-1 analoog: glucose afhankelijk-->geen hypo

Metformine doet helemaal niks met insuline

Welke bijwerkingen heeft metformine?

1. Geen gewichtstoename
2. Misselijkheid, Diaree voornamelijk
3. Lactaat acidose: verzuring door ophoping van lactaat
-->spierpijn, maag-darm klachten, uitdroging
-->mortaliteit is hoog

Als je een verminderde nierfunctie hebt moet je metformine goe din de gaten houden. Want je hebt een verhoogde kans op lactaat acidose

Wat zijn bijwerkingen van SU-derivaten en insuline?

1. Hypoglycemie
2. Gewichtstoename-->insuline secretie mensen krijgen honger bij vooral een hypo dus gaan meer eten.

SGLT2-remmer bijwerkingen

-Urineweg infectie: omdat glucose dat uitgeplast wordt ervoor zorgt dat er een voedingsrijke omgezing gecreerd worden voor bacterien te gaan groeien.
-polyurie
-uitdroging-->polyurie
-hypotentie--polyurie

De huisarts schrijft de volgende medicatie voor omdat gliclazide alleen onvoldoende was om de glucose spiegel normaliseren:

-gliclazide 80 mg
-sitagliptine (DPP-4 remmer)  

DPP4 remmer hoort bij stap 4 te komen.

Argumentatie:
-insuline/DPP4-remmer vs GLP-1 analoog
kan gebruikt worden als iemand heel hoog stel 17 mmol/mol boven de streef waarde zit. Dan moet je insuline geven. Je moet intensief gaan behandelen.

Er kunnen wel redenen zijn om DPP-4 remmer toe te passen? Welke mensen komen hiervoor in aanmerking?
-angst voor injectie
-als hypo's onacceptabel.

Meneer van 60 jaar gebruikt:
-metformine 1x daags
-gliclazide MGA.

HbA1: 67 mmol/mol-->hoog
normaal: lager<53 mmol/mol 
Een paar keer per week treedt een hypoglykemie op.
Deze zijn doorgaans niet ernstig, maar wel belastend.

-Welke niet-medicamneteuze advies geeft u de patient wanneer hij een 'hypo' heeft?

1.Men moet dan ongeveer 15 gram snelwerkende suiker innemen (suikerklontje)
2. Daarna font-weighttrager werkende koolhydraten (zoals brood).

Verklaar op basis van de werkingsmechanismen van metformine en gliclazide welk van deze twee gnm'en een hypoglykemie kan veroorzaken?

Metformine
-remt de glucoseproductie
-verbeterd de insulinegevoeligheid
-het doet niets op de insulineafgifte
-dus zorgt niet voor hypo's

Gliclazide:
-zorgt echter wel voor een verhoogde insulineafgifte uit de beta-cellen.
1.blokkeert kaliumkanalen
2.resulteert in calciuminflux
3.depolarisatie met uiteindelijk insuline afgifte als gevolg.
Dus zorgt wel voor hypo's.

Na enkele jaren besluit de arts empagliflozine, (SGLT2-remmer) aan meneer voor te schrijven. Naast verlaging van de HBA1c-waarde kan door het gebruik van empagliflozine ook de bloeddruk dalen.

-Leg uit adv werkingsmechanisme hoe deze bloeddrukdaling tot stand komt?

In de nieren is de SGLT2 een:
-natrium/glucose-cotranspoter.
1.Door de remming van SGLT2 wordt naast de glucosereabsorptie ook de natriumreabsorptie geremd
2.Natrium wordt uitgescheiden met de urine.
3.Door osmose volgt water natrium en neemt de font-weightbloedvolume af.
3. Hierdoor daalt de bloeddruk.

Vul voor de onderstaande gnm'en in welk effect ze hebben op het gewicht?

Neemt het toe of neemt het af of blijft het gelijk?

-Metformine
-Tolbutamide
-Pioglitazon
-Sitagliptine
-Liragutide

-Metformine: blijft gelijk
-Tolbutamide: neemt toe: SU derivaat en zorgt voor afgifte van insuline
-Pioglitazon: neemt toe: Thiazolidinedionen: verhoogt de gevoligheid van insuline
-Sitagliptine: neemt toe: DPP4-remmer, zorgt voor toenemae van incretine waardoor de insuline afgifte wordt toegenomen
-Liragutide: neemt af: GLP1-analoog: insuline afgifte wordt verhoogt de glucoagonproductie wordt verlaagd en de maaglediging wordt vertraagt

Vul voor de onderstaande gnm'en in welk effect ze hebben op het gewicht?

Neemt het toe of neemt het af of blijft het gelijk?

-Metformine
-Tolbutamide
-Pioglitazon
-Sitagliptine
-Liragutide

-Metformine: blijft gelijk
-Tolbutamide: neemt toe: SU derivaat en zorgt voor afgifte van insuline
-Pioglitazon: neemt toe: Thiazolidinedionen: verhoogt de gevoligheid van insuline
-Sitagliptine: neemt toe: DPP4-remmer, zorgt voor toenemae van incretine waardoor de insuline afgifte wordt toegenomen
-Liragutide: neemt af: GLP1-analoog: insuline afgifte wordt verhoogt de glucoagonproductie wordt verlaagd en de maaglediging wordt vertraagt

Leg aan de hand van het werkingsmechanisme uit hoe een DPP-4 remmers de bloedglucose verlagen?
ale lipine

-Sitagliptine
-Saxaliptine
-Linagliptine
-Vildagliptine

DPP-4 remmer (incretine'enhancers') remmen de afbraak van het endogene GLP-1 en GIP --> dus veel endogeen GLP-1 en GIP

Het effect:
1.stimulering glucose-afhankelijke insulinesecretie (Beta-cellen: pancreas) -->verlaging van glucose
2. Remming font-weightglucagonsecretie (alfa-cellen: pancreas) dus geen verhoging font-weightvan glucose
3. Remming maaglediging
4. Onderdrukking eetlust
5. Onderdrukking voedselinname

Geef 2 verklaringen waarom er bij dit preparaat toch antilichamen worden gevormd ondanks dat het een humaan insuline-analoog is?

Bij een humaan insuline analoog zijn er veranderingen gebracht in de aminozuur sequentie wellicht om een verlangde afgifte mee te krijgen. Het immuumsysteem kan deze eiwitten herkenen als lichaamsvreemd.
daarnaast is aan de formulering protamine toegevoegd, hiertegen kan een specifieke afweerrespons opgewekt worden.

Meneer 73 jaar wordt behandeld met metformine 3 dd 500 mg. Naar aanleiding van een te hoog HBA1c van 69 mmol/mol zou het toevoegen van gliclazide de volgende stap zijn.
De huisarts heeft op het congres goede verhalen gehoord van:
Exenatide (GLP-1 agonist)
Op welke effecten berust de werking van Exenatide?

-stimulatie insulineafgifte
-remming glucagonafgifte
-remming maaglediging---> misselijk
-onderdrukking eetlust 

ze worden subcutaan toegediend omdat ze eiwitten zijn en niet via de maagdarmkanalen worden opgenomen.

Geef 2 voordelen en 2 nadelen van gliclazide tov exenatide?

Voordelen:
-Aangetoonde effectiviteit op voorkomen van micro-vasculaire complicaties.
-orale toediening
-veel ervaring mee/veiligheid langer termijn vast gesteld

Nadelen:
-meer Hypo's
-Gewichtstoename

Mevrouw krijgt Metformine en Gliclazide voor DM II.

Leg aan de hand van het werkingsmechnisme van zowel metformine als gliclazide uit dat dit een logische combinatie is in de behandeling van DM II.

Metformine:
-Een biguanide en remt de gluconeogenese in de lever
-verbeterd de insuline gevoeligheid van het perifere weefsel. Door het enzym adiponectine aan het bloed af te geven die op zijn berut lipolyse zal gaan remmen waardoor er minder vrij vetzuren in het bloed zullen zijn dus minder insulineresistentie.

Gliclazide: (SU-derivaat)
-geeft een verhoogde insulineafgifte vanuit de pancreas.
-->hierdoor neemt de glucotoxiiciteit af en de beta-celfunctie zal verbeterd worden.

Door de combinatie ga je het volgende aanpakken:
-Insuline resistentie
-Beta-celdysfunctie

Mevrouw klaagt bij de huisarts over hypo's. De huisarts wilt om die reden gliclazide overzetten naar repaglinide.

Leg het werkingsmechanisme van Repagliiude uit  en zorgt dit idd voor minder hypo's?

Repaglinide bindt aan de SUR-1 receptor in de beta-cel van de pancreas.
2. De K-inward rectifier kanalen (kanalen die makkelijk k inlaten maar moeilijk uit laten) worden gesloten
3.  Ca2+ -kanalen worden geopenend
4. Uiteindelijk leidt dit tot een verhoogde exocytose van insuline uit de vesicels.

--> dit ook ook leiden tot hypo's-->dus geen goed idee.

De huisarts wilt mevrouw gaan behandelen met NPH-insuline. Ze krijgt instructies over hoe zij de bloedglucosespiegel moet meten de praktijkondersteunner adviseer haar voor het prikken van de bloedglucose haar handen met lauwwarm water te wassen.

Geef hiervoor 2 redenen.

1. De doorbloeding van je hand wordt beter als je het met lauwwarm water wast, waardoor je een betere bloeddruppel krijgt voor de meting.
2. Je wast de suikers en andere verontreiniging van je handen weg. Zo krijg je een valide meting van je bloed glucosewaarde. 

De huisarts wil mevrouw De Waal NPH-insuline voorschrijven. Waaruit bestaat NPH-insuline en leg uit waarom het een middellangwerkend middel is.
Waarom is het belangrijk om insuline voor gebruik heen en weer te zwenken 

NPH-insuline is een insuline die gekoppeld is aan een protamine en zink waardoor het langzaam uit het depot in de circulatie komt.
-NPH-insuline is troebel-->ongeveer 20x rustig heen en weer bewegen tot 'egale' insuline ontstaat.

Wat zal je adviseren aan de huisarts met betrekking medicementeuze beleid bij diabtesII en CVRM?
mevrouw gebruikt metformine en glibenclamide en valt erg af en heeft last van hypo's

Nou glibenclamide is een SU-derivaat wat zorgt voor sterke hyos vergeleken met gliclazide. Daarnaast kan het zorgen dat je maaltijden overslaat bij lichamelijke activiteiten waardoor je dus afvalt. Want je kan doen is de dosering te verlagen of dat je gaat overstappen naar glicalzide.

wat betreft medicamenteuze beleid bij DM patienten is het zo zdat ze een verhoogde risico hebben op het krijgen van hart en vaatziektes en nierinsufficientie. Dus je stelt voor om te beginnen met een ACE-remmer of eventueel een ARB. Want er is bewijs dat het een beschermende effect heeft op het hart en nieren.

Op basis van welke klinische effecten (harde eindpunten) zijn metformine en SU-derivaten als 1e en 2e keuze opgenomen in de NHG-standaard DM II?

Metformine:
-verlaagt de mortaliteit
-bewezen effectief op de microvasculaire en macrovasculaire diabetesgerelateerde complicaties.
-verlaagt ook het HbA1c-gehalte

SU-derivaat:
-verlagen ook HbA1c-gehalte
-bewezen effectief op de microvasculaire diabetesgerelateerde complicaties.

Mevrouw leest op internet dat je van Liraglutide (GLP-1 agonist) kunt afvallen.
Leg uit adv het werkingsmechanisme dat Liraglutide kan bijdragen aan gewichtsverlies.

Liraglutide versterkt de fysiologische effecten van GLP.
Naast:
-de sterke insulinesecretie via betacellen van eilandjes van langerhands
-zorgen ze ook voor de remming van de afgifte van glucagon via de alfacellen van eilandjes van langerhands
zorgen ze ook voor:
-een vertraagde maaglediging
-verminderde hongergevoel.
-veroorzaken van misselijkheid     

Een patient heeft de laatste tijd last van vermoeidheid, geeuwen, en slaperigheid. Dochter geeft aan dat vader ook duizelig, verward is en zich slecht kan concentreren.

Kan dit door de medicatie komen? Zo ja welke?

Bij ouderen manifesteert hypoglykemie zich vaak atyptisch. De volgende symptomen kunnen voorkomen:
-duizeligheid
-vallen
-hoofdpijn
-slechte concentratie en coordinatie
-slaperigheid
-transpireren
-cognitieve beperkingen
-verwardheid
-hallucinaties
-veranderde persoonlijkheid en stemming

--> bij meneer kunt dit voer door Gliclazide want, metformine veroorzaakt geen hypoglykemie.

Mevrouw vraagt of het mogelijk is om metformine in te ruilen tegen Sitagliptine (DPP-4 remmer)

Leg het werkingsmechanisme van DPP-4 uit

DPP4-remmer remmen het enzym DPP-4
-->ze voorkomen hiermee de hydrolyse van humane incretine hormonen.
-->Hierdoor stijgen de plasmaconcentraties van de actieve vormen van GLP-1 en GIP.  

- stimulering van glucoseafhankelijke insulinesecretie door B-cellen van de pancreas (insuline afgifte: verlaging van glucose)
-remming van de glucagonafgifte, waardoor de hepatische glucoseafgifte daalt.

Geef 4 redenen waarom metformine niet door Sitagliptine (DPP-4remmer) kan worden vervangen?

1. Metformine geeft minder kans op hypoglykemie
2. Metformine verlaagt mogelijk de mortaliteit en minder kans op het optreden van macrovasculaire en diabetischgerelateerde eindpunten.
3. Metfomine geeft toename perifere insulinegevoeligheid
4. Sitagliptine is duurder dan metformine
5. Metformine is veilig gebleken op langere termijn   
6.Verhoogd risico op pancreatitis bij gebruik sitagliptine.

Een 69 jarige man met hypertentie, DMII en overgewicht. Met minimale proteinurie en is een begin van retinopathie vastgesteld.

Verklaar het optreden van proteinurie en het ontstaan van retinopathie bij DMII

Door de aanhoudende hoge plasmaglucosespiegels treedt er schade op aan de kleine bloedvaten: micro-angiopathie.
Bij dit proces zal de integriteit van het endotheel afnemen en dus zullen de capillairen in de vaatbedden van de nier (glomerulus) en ogen (netvlies) gaan lekken. (bloedvaten gaan kapot basically).

-In de glomerulus gaat dit gepaard met weglekken van eiwitten naar de voorurine (proteinurie).
-In het netvlies zullen kleine bloedinkjes optreden-->schade aan zenuwweefsel van het netvlies-->retinopathie  

Geef voor de volgende gnm'en aan via welk aangrijpingspunt plasmaglucose wordt verlaagd en in welk orgaan of weefsel dat gebeurt en welke twee belangrijkste er bijwerkingen per gnm zijn.
-Metformine
-Gliclazide
-Sitagliptine

Metformine:
Aangrijpingspunt:
-remming van de gluconeogenese
-verhoging van adinopectine productie  (uitsluitend geproduceert in de vetcellen en heeft een beschermende rol en initiatie bij de progressie van atheriosclose).
Orgaan: lever
Bijwerkingen:

-Maag-en darmklachten
-smaakstoornissen


Gliclazide:
1. Activeren SU-1 receptor in de betacel
2.Sluiting van K+-inward rectifierkanalen
3. Opening van Ca2+ kanalen
4. Exocytose insuline uit vesikels    
Orgaan: alvleesklier
Bijwerkingen:
hypoglycemie en gewichtstoename

Sitagliptine (DPP-remmer)

1. Remming van het DPP-4 enzym
2. Stijging lichaamseigen GLP-1
3.Verhoogde insuline secretie
4.Verminderde glucagonsecretie, Vertraagde maaglediging, Verminderde eetlust, Verminderde voedselinname        

Orgaan: alvleeklier, maag en darmstelstel  
Bijwerkingen: hypoglycaemie, infecties in de bovenste luchtwegen

Een verminderd insulinegevoeligheid van spier en vetweefsel is mede een oorzaak van DMII. Deze zogenaamde insulineresistentie is vaak geassocieerd met overgewicht. Leg uit hoe overgewicht kan bijdragen aan insulineresistentie. Betrek in je antwoord de rol van vrije vetzuren.

Insulineresistentie is sterk geassoiceerd met overgewicht.
een toegnomen font-weightvetmassa (triglyceridemasse) in de vorm van diepgelegen vet (visceraal vet of subcutaan vet) gaat gepaard met het ontstaan van adipocyten (bindweefsel dat opgeslagen vet bevat) die ongevoelig zijn voor insuline. Hierdoor wordt de lipolyse (vetverbranding) in deze vetcellen niet langer geremd (insuline remt lipolyse).
er zal een stijging plaatsvinden van vrije vetzuren (FFA:free fatty acids) en glycerol. Deze FFA's verergeren op hun beurt de insulineresistentie van spiercellen en levercellen (
(te hoge plasmaglucosespiegels-->DMII)

Verklaar aan de hand van de aangrijpingspunten van metformine hoe dit het plasmaglucose kan verlagen en tegelijkertijd de insulineresistentie vermindert.

Metformine is een biguanide en remt gluconeogenese (nieuwvorming van glucose uit o.a aminozuren) in de lever.
-->Hierdoor zal het plasmaglucose dalen.
Daarnaast verhoogt metformine de bloedconcentraties van het eiwit adiponectine (remmer van de lipolyse)
-->minder vetafbraak
-->minder FFA's
--->afname insulineresistentie    

Ne enkele weken brengt meneer zijn metformine terug naar de apotheek en meldt dat hij wegens aanhoudende ernstige diaree definitief is gestopt met metformine.
U belt de huisarts voor een alternatief en deze stuur een recept:
-Pioglitazon
noem 3 redenen
qua: glucoseregulering, insulineresistentie, klinisch relevante eindpunten
-Waarom dit een goed alternatief voor metformine is.

1. Pioglitazon activeert de PPAR-Y receptor in vetcellen leidend tot een hogere expressie van het GLUT-4 transporteiwit.
--> je krijgt hierdoor een betere opname glucose uit plasma door vetcel.
-->afname van hyperglycemie

2. Dezelfde PPAR-Y receptor verbetert de opname van FFA's door de vetcel.
-->minder FFA's in plasma
-->minder insulineresistentie in spier en levercellen

3. In de PROactieve-trial (2010) is aangetoond dat pioglitazone de kans op macrovasculaire complicaties bij DMA II lijkt te verkleinen.

In de pathogenese van DMII spelen :
-verminderde insulinegevoeligheid
-verminderde insulinesecretie een belangrijke rol.
Verklaar hoe de vermindering van insulinesecretie tot stand komt.

Het gevolg van insulineresistentie is:
-hyperglycemie
-veel vrije vetzuren in het bloed.

De hyperglycemie en de vrije vetzuren leiden tot glucotoxiciteit en lipotoxiciteit

Deze hebben overigens ook weer een negatief effect op het functioneren van de betacellen in de pancreas.     

Beschrijf het werkingsmechnisme van Gliclazide. Verkaar waarom Gliclazide een zinvolle toevoeging is aan de bestaand therapie met Metformine.

Gliclazide blokkeert ATP-afhankelijke kaliumkanalen,
-->resulterend in calciuminflux
-->depolarisatie met uiteindelijk insulineafgifte als gevolg

Gliclazide zorgt in tegenstelling tot metformine voor een verhoogde insuline afgifte uit de beta-cellen.

Metformine remt de glucoseproductie
en verbetert de insulinegevoeligheid
en doet niets op de insulineafgifte.  

Na 2 jaar blijkt HBA1c-waarde 58 mmol/mol te zijn. Omdat de diabetes moeilijk onder controle te krijgen is en de patient geen insuline wilt spuiten.
Besluit de huisarts om de DPP-4remmer Sitagliptine toe te voegen.

Leg uit hoe dit middel werkt en of dit middel invloed heeft op het lichaamsgewicht ivm SU-derivaten

Sitagliptine werkt op het incretinesysteem.
Het zorgt voor remming van de afbraak van oa GLP.
Hierdoor worden de fysiologische effecten van GLP versterkt zoals: (je krijgt meer GLP)
-toename van insulinesecretie  
-remming glucagonafgifte (zorgt normaliter dat de glucosespiegel stijgt)
-remming maaglediging
-remming eetlust  

Bij de formulering van insuline dient men rekening te houden met chemische en fysische stabiliteitsproblemen.
Beschrijf waarom fysische instabiliteit veel voorkomt bij insuline in een insulinepomp?

en bij welke andere formulering geeft deze instabiliteit ook een probleem?  

Insulinepomp:  heeft een grote kans op aggregaatvorming door:
-interactie met kunststof
-langere tijd op 37 C
-schudden/bewegen


Bij insuline suspenies is er kans op irrevesibele aggregaatvorming (caking)

Mevrouw heeft DM II. Ze sport 2 x per week, haar voedingspatroon wordt gecontroleerd door een dietiste.
De huisarts schrijft metformine voor,
Ben je het eens met de keuze voor metformine?

Metformine is 1e keuze volgens NHG-standaard bij de behandeling van DM II omdat:
-naast het een glucoseverlagende effect
-ook een aangetoonde effectiviteit heeft:
-op de verlaging van mortaliteit
- verlaging macrovasculaire en diabetes gerelateerde morbiditeit bij nieuw gediagonisticeerde DM II-patienten.

DMII is geassocieerd
met een verhoogd risico op cardiovasculaire mobiditeit en mortalitiet

Wat vindt je van de combinatie van metformine en gliclazide?

-Metformine en Gliclazide hebben een ander aangrijpingspunt en vullen elkaar daardoor goed aan.
Metformine:
-is een biguanide en remt de gluconeogense in de lever 
-verbetert de insulinegevoeligheid van het perifere weefsel

Gliclazide
-geeft een verhoogde insulineafgifte door binding aan de SUR-1 receptor op de betacel.

De glucotoxiciteit neemt af en de B-celfunctie wordt verbetert.       

Bij controle van haar bloedwaardes blijken de volgende waarden:
-glucose niet nuchter: 9 mmol/mol
-HbA1c: 72 mmol/mol
Ze gebruikt: metformine +gliclazide.
De arts besluit om de volgende stap in de behandeling te gaan uitvoeren. Welke stap volgens de NHG-standaard DM II?

NPH-insuline voor het slappen gaan.

Op welke manier worden de chemische stabiliteitsproblemen van humane insulinepreparaten opgelost?

-Formuleren van een neutrale ph (7-7,5): suspensie vorming
-Zn2+ toevoegen voor vorming van een stabiele insuline- hexameer
-Fenolische conserveermiddel toevoegen: bindt aan het hexameer en zorgt voor een stabieler complex.

Kloppen de volgende stellingen over hypo's?

1. Bij een hypo moet je last hebben van trillen, zweten en hartkloppingen
2.Bij een hypo kan het zo zijn dat oudere patienten trillen, zweten en hartkloppingen minder prominent aanwezig zijn.
3. Hypo kan ontstaan bij inspanning en verdwijnen na eten van dextrosetabletten
4.Er is geen sprake van een hypo omdat meneer metformine en gliclazide gebruikt
5. Er is sprake van een hypo want bewegen zorgt bij DM-patienten altijd voor een hypo

1. Bij een hypo moet je last hebben van trillen, zweten en hartkloppingen-->onjuist
2.Bij een hypo kan het zo zijn dat oudere patienten trillen, zweten en hartkloppingen minder prominent aanwezig zijn.
-->juist
3. Hypo kan ontstaan bij inspanning en verdwijnen na eten van dextrosetabletten-->juist
4.Er is geen sprake van een hypo omdat meneer metformine en gliclazide gebruikt-->onjuist
5. Er is sprake van een hypo want bewegen zorgt bij DM-patienten altijd voor een hypo -->onjuist

Welke gnm'en zou verantwoordelijk kunnen zijn voor de onwelwordingen?

De onwelwordingen zijn de symptomen van hypoglykemie.
Gliclazide kan hypoglycemie veroorzaken.
-gliclazide bindt aan de SUR-1 receptor in de B-cel van de pancreas, waardoor de K+ inward rectifier kanalen sluiten
-Ca2+ kanalen openen.
Uiteindelijk leidt dit tot een verhoogde exocytose van de insuline uit de vesicels.  

De huisarts wil het gnm dat de hypoglycemie symptomen veroorzaakt vervangen door Sitagliptine (DPP-4 remmer). Is dit een goede keuze, leg dit uit?

-Sitagliptine , een DPP-4 remmer remt het DPP-4 enzym.
-Het DPP-4 enzym inactiveert GLP-1.
-GLP-1 stimuleert de afgifte van insuline door stimulatie betacellen
-remt de afgifte van glucagon door remming van de alfa-cellen.
GLP-1 werkt alleen als er glucose aanwezig is, dus sitagliptine geeft geen hypoglykemieen.

Insuline glargine heeft een pH van 4. Wat heeft dit voor invloed op het werkingsprofiel?

Insuline glargine heeft door wijziging in de aminozuursequentie tov gewone insuline een hoger iso-elektrisch punt dan gewone insuline.
-De oplosbaarheid van insuline glargine bij een neutrale ph is laag
Bij de lage pH van het preparaat (pH=4)is het volledig oplosbaar.
Na injectie in subcutaan weefsel wordt de zure oplossing geneutraliseerd. Dit leidt tot de vorming van neerslag waaruit voortdurend kleine hoeveelheden vrijkomen. Het heeft hierdoor een verlengde werking.  

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo