Circulatie, RAS, ROS, NOS

14 belangrijke vragen over Circulatie, RAS, ROS, NOS

Wat is het verschil en overeenkomst tussen atherosclerose en arteriolosclerose

Atherosclerose;
vasculaire inflammatie
grotere bloedvaten
lokaal
occlusies
leidt tot infarct, beroerte.

Atheriolosclerose;
vasculaire remodelling
in de "weerstandsvaten"
toename perifere weerstand
leidt tot hypertensie en hartfalen.

Hoe kun je het RAS systeem afremmen ?

ACE-inhibitor (minder angiotensine 2 productie)
AT1-blokker (angiotensine doet niks meer)
Angiotensine (1-7)  (werkt relaxerend op vaten)

Hoe werken de anti-hypertensive effecten van Angiotensine (1-7)

Het remt de ACE activiteit (omzetting van angiotensine 1 naar angiotensine 2.)
Het blokkeert de AT1 receptor.
Het heeft een eigen  (MAS) receptor die relaxeert.
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat is het effect van toediening angiotensine 1-7 op de neointimavorming bij een stent

Die is duidelijk minder.

Hoe zijn de omzettingen van angiotensinogeen, angiotensine 1, angiotensine 2, angiotensine (1-7) etc. en op welke receptoren grijpen ze aan.

Zie het mooie plaatje.
angiotensinogeen, door Renine -> angiotensine 1
angiotensine 1 door ACE -> angiotensine 2, angiotensine (1-7)
angiotensine 1 door NEP/PEP -> angiotensine (1-7)

angiotensine 2 grijpt aan op AT1 en AT2 receptoren.
angiotensine (1-7) grijpt aan op MAS en AT2 receptoren.

Hoe is de "pathway" bij stimulatie van het endotheel t.a.v. de relaxatie.

-ACh (of bradykinine) komt op endotheelreceptor.
-Endoplasmatisch reticulum geeft Ca2+ af in endotheelcel.
-Ca2+ bindt CaM
-ca2+ gebonden CaM activeert eNOS
-eNOS zet arginine om tot NO
Dan gaat de NO naar de gladde spiercel en;
-NO stimuleert guanylylcyclase tot aanmaak van cGMP
-cGTP zorgt voor sluiten Ca2+ kanalen gladde spiercel
-Minder Ca2+ komt in gladde spiercel en relaxatie volgt.

Wat doet een cyclo-oxegenase (COX) blokker

Die blokkeert cyclo-oxegenase en dat zorgt voor minder TXA2 en minder PGH2 en PGI2.
-TXA2 (thromboxaan) bindt op TX receptor op gladde spiercel en dat zorgt voor contractie
-PGH2 (prostaglandine ) bindt op TX receptor op gladde spiercel en dat zorgt voor contractie
-PGI2 (prostacycline) zorgt via cAMP voor relaxatie.

Het effect is dus verschillend, want er is relaxatie en contractie en het netto resultaat is afhankelijk van omstandigheden !

Dus welke 3 factoren zijn er die de relaxatie verzorgen

NO, te blokkeren met eNOS blokker L-NMMA. (60%)
prostaglandines; TXA2, PGH2 en PGI2, te blokkeren met COX-blokker (doen netto weinig samen)(5%)
EDHF, te blokkeren met k-kanaal blokker. (35%)

De percentages gelden voor rat-Aorta. Bij kleinere vaten is NO minder belangrijk en EDHF belangrijker.

Hoe is het belang van NO en EDHF in de vaten tov hun grootte.

In de grote arterieen is NO belangrijker en in de kleine vaten is EDHF belangrijker

Waarom is NO zo belangrijk en wat zijn de belangrijkste oorzaken voor disbalans tussen NO en andere stoffen.

Belangrijk voor;
-gezonde bloedvaten
-beschermt tegen atherosclerose
Oorzaken disbalans;
-eNOS ontkoppeling
-oxidatieve stress

Hoe ziet eNOS eruit en wat is een belangrijk aspect van de werking.

Het is een dimeer. Bestaat uit een reductase domijn(NADPH,FAD,FMN) en een oxigenase-domein. Hiertussen zit CAM(calmoduline)
De electronen van de COOH gaan;
NADHP->FAD->FMN->oxigenase domein van andere molecuul uit de dimeer.
Er ontstaat altijd NO en O2- en als de dimeer compleet is meer NO en weinig O2-.
Als de dimeer een monomeer wordt maakt hij meer O2- want het electron komt dan in het eigen oxigenase domein.

Wat zijn oorzaken van uncoupling van de dimeer in eNOS en en gevolgen hiervan .

Oorzaken van de un-coupling van de dimeer zijn ontbreken arginine en co-factoren.

Gevolgen;
Disbalans NO en vrije zuurstof radicalen, meer O2- en minder NO

Wat is SOD en Wat zijn de gevolgen van oxidatieve stress

Dat is superoxide dismutase en ruimt zuurstofradicalen (ROS) op.
Wat zijn de gevolgen van oxidatieve stress;
overal gevolgen, maar specifiek in vaten;
endotheeldisfunctie
hypertensie
atherosclerose
restenose

Wat is hemodynamisch en cardiaal veranderd na hartinfarct

hoge ACE activiteit in littekenweefsel en na enige tijd in Linkerventrikel.
endotheeldisfunctie, door  toename O2- waardoor minder NO.
Myogene constrictie (spieren worden gerekt en trekken harder samen)

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo