Startpagina / Samenvattingen / Class notes - biomedisch onderzoek / remodeling-hartfalen-hypertrofie

Hartfailure and cardiac remodeling

14 belangrijke vragen over Hartfailure and cardiac remodeling

Welke medicatie heeft de patient met het acute hartfalen in de periode ervoor gehad.

Beta-blokker
asperine
cholesterolremmer
nitrochlicerine

Welke compensatie-sytemen worden er geactiveerd bij hartfalen.

Het hartfalen zorgt voor lage bloeddruk en cardiac output.
Dit activeert het RAAS, aldosteron en sympaticus.
Hierdoor arterieel;
vasoconstrictie -> bloeddruk omhoog -> perifere weerstand omhoog -> afterload omhoog -> hartfalen.
Hierdoor veneus;
vasoconstrictie en zout/water retentie ->veneuze return omhoog -> cardiac output omhoog -
> preload omhoog -> hartfalen.

De dikgedrukte gevolgen van de hemodynamische compensatie zijn de bedoeling, maar daarna gaat het dus mis.

Hoe zijn de aanpassingsmechanismen na een MI in de tijd

Snel; neuronaal
daarna; humoraal
langere termijn; remodeling

Wat zie je als je grootte van MI uitzet tegen cardiac output en je kijkt na 24 uur, 3 weken en 5 weken.

Dan valt op dat er herstel van cardiac output is met name bij de kleinere infarcten na enige weken.

Wat valt op als je de hart functie en de mate van remodeling uitzet tegen de tijd na een MI.

Dat er na het MI remodeling plaatsvindt in een continue gestaag tempo, en dat de hart functie daardoor gedurende de eerste periode van remodeling ook toeneemt met de mate van remodeling. Echter na een bepaald moment stagneert het toenemen van de hartfunctie en enige tijd later neemt die zelfs af.

Na een MI is er buiten de directe veneuze en arteriele reactie nog een reactie als gevolg van het toenemen van de preload en afterload. Beschrijf deze mechanismen.

Toename van de preload ->diastolische rek op wand -> eccentrische hypertrofie/remodeling -> structurele diletatie (uitrekken) -> ejectie omlaag -> ejection failure.

Toename van de afterload -> sytolische rek op wand -> concentrische hypertrofie/remodeling -> verdikking wand -> vullen omlaag -> filling failure

Wat zijn de gevolgen van concentrische en eccentrische hypertrofie

Concentric hypertrophy:
-verminderde capillairdichtheid
-verminderd mitochondrien/myofibril ratio
-verhoogde gevoeligheid voor ischemie (zuurstoftekort)
-verschuiving naar anaeroob metabolisme
-verhoogde contractie ten koste van relaxatie

Eccentric hypertrophy:
-normale capillairdichtheid
-normale gevoeligheid voor ischemie
-lichte metabole veranderingen
-vergrootte relaxatie ten koste van contractie

Wat zijn algemene veranderingen bij remodeling

vergrootte collageen dichtheid
hypertrofie
verminderde cappilair dichtheid

Wat zijn de gevolgen van de activering van het RAAS systeem en hoe verminder je de RAAS activiteit.

vasoconstrictie, hypertrofie, fibrose, zout en vloeistofretentie.
Vermindering door;
renine inhibitor
ACE inhibitor
AT1 receptor blokker
aldosteron antagonist

Wat is het gevolg van RAAS en Aldosteron inhibitie

Arterieel is er minder vasoconstrictie en dus minder concentrische hypertrofie als gevolg van verhoogde afterload.
Veneus is er minder vasocontrictie en zout en water retentie en dus minder eccentrische hypertrofie als gevolg van verhoogde preload.

Wat kun je zeggen over de ontwikkeling van de behandeling van hypertrofie/remodeling t.a.v. mortaliteit

In 1987 enalapril (ACE-remmer) zorgt voor doorbraak en daarna weinig spectaculaire vordering behandeling na constateren hartfalen. Wel grote vorderingen in preventie t.a.v. mortaliteit.

Zeg iets over EPO m.b.t. het hart

EPO wordt gemaakt in de nieren, beschermt het hart en stimuleert neovasculatie. De klinische effecten zijn beperkt ondanks resultaten in ratproeven.

Wat kun je zeggen over de nieren m.b.t. hartfalen

Er is wederzijdse interactie, rechter ventrikel remodeling, diastolisch hartfalen.

Wat kun je zeggen over het brein m.b.t. hartfalen

centrale rol inflammatie in de comorbiditeit, biologische basis depressie, NGAL als biomarker voor hartfalen en nierfalen is dat ook voor depressie.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

biomedisch onderzoek

Bekijk samenvatting

Een unieke studie- en oefentool
Nooit meer iets twee keer studeren
Haal de cijfers waar je op hoopt
100% zeker alles onthouden

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Studiemateriaal generieke omslagafbeelding

Hartfailure and cardiac remodeling

14 belangrijke vragen over Hartfailure and cardiac remodeling

Welke medicatie heeft de patient met het acute hartfalen in de periode ervoor gehad.

Welke compensatie-sytemen worden er geactiveerd bij hartfalen.

Hoe zijn de aanpassingsmechanismen na een MI in de tijd

Wat zie je als je grootte van MI uitzet tegen cardiac output en je kijkt na 24 uur, 3 weken en 5 weken.

Wat valt op als je de hart functie en de mate van remodeling uitzet tegen de tijd na een MI.

Na een MI is er buiten de directe veneuze en arteriele reactie nog een reactie als gevolg van het toenemen van de preload en afterload. Beschrijf deze mechanismen.

Wat zijn de gevolgen van concentrische en eccentrische hypertrofie

Wat zijn algemene veranderingen bij remodeling

Wat zijn de gevolgen van de activering van het RAAS systeem en hoe verminder je de RAAS activiteit.

Wat is het gevolg van RAAS en Aldosteron inhibitie

Wat kun je zeggen over de ontwikkeling van de behandeling van hypertrofie/remodeling t.a.v. mortaliteit

Zeg iets over EPO m.b.t. het hart

Wat kun je zeggen over de nieren m.b.t. hartfalen

Wat kun je zeggen over het brein m.b.t. hartfalen

Samenvattingen die gerelateerd zijn aan Hart & ECG

Class notes - biomedisch onderzoek

Overheidsfinanciën

Van de BV en de NV

Schets van het Nederlandse arbeidsrecht

Internationaal publiekrecht in vogelvlucht

De diagnostische cyclus

Corporate governance

Rechtshandeling en overeenkomst

Recht van de Europese Unie

Industriële productie : het voortbrengen van…

Seksuologie

Geschiedenis van het privéleven : bronnen en…