WC - Hepatobiliair systeem CHI

22 belangrijke vragen over WC - Hepatobiliair systeem CHI

Uit welke onderdelen bestaat gal?

- Galzuren
- Fosfolipiden
- Cholesterol
- Geconjugeerd bilirubine

Vit C. is cofactor voor vorming galzouten

Wanneer wordt gal vrijgegeven?

Als je wat eet komen vetten en aminozuren in duodenum. Hierdoor wordt de neurotransmitter cholecystokinine aangemaakt waardoor de sfincter van oddi ontspant en er contractie van de galblaas plaatsvindt.

Wat is de anatomie van de galwegen?

- Ductus hepaticus sinistra en dextra
- Ductus hepaticus communis à Die wil je niet doornemen, want dan zal gal in de lever ophopen waardoor de lever kapot gaat. 
- Ductus cysticus à die neem je door
- Ductus choledochus
- Ductus pancreaticus gaat naar pancreas
- Papil van Vater

è Als je in buik gaat opereren dan is het verboden om in de buurt van de ductus choledochus te komen. Als je daar vernauwingen in krijgt dan gaat gal zich enorm ophopen. Je kunt dus niet zomaar een buisje of anastomose om de ductus choledochus heen leggen.
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat zijn de belangrijke vaten van de galwegen en lever die je moet kennen?

Van truncus coeliakis komt hepatus communis ( en a. gastrica sinistra & dextra en de a. lienalis). Van de a. hepaticus ramus dexter splitst de a. cystica af.
Veneuze vascularisatie: naar cysticus gaat een vene, deze moet je uiteindelijk doorbranden als je de galblaas eruit wilt halen. De v. cystica komt uit de v. porta.
Een vene kun je coaguleren, een arterie moet je klippen.
è Arteriële vascularisatie weten!

Wat is de pathogenese van cholelithiasis?

Pathogenese:
- Teveel cholesterol in circulatie of in productie. Daardoor kristalliseert het en ontstaan stenen (het kan ook komen door stase van het cholesterol, motiliteitsstoornissen galblaas en darm).

Wat zijn de verschillende type galstenen die je kunt vinden bij cholelithiasis?

Type galstenen:
  • - Cholesterolsteen – 80%
  • - Pigmentstenen – 19%
    • o Bruine pigmentstenen
      • § Biliaire infecties (bacteriële deconjugatie van bilirubine)
    • o Zwarte pigmentstenen
      • § Hemolyse, veel te veel van ongeconjugeerd bilirubine in galstenen.
    • o Calcium/gemengde stenen - <1%. Bijna nooit, soms bij ceftriaxon gebruik.

Wat zijn risicofactoren voor een cholelithiasis?

- FFFF: Female, Forty, Fat, Fertile
- Vrouwen
- Obesitas
- Leeftijd 40-60
- (Blank)
- Zwangerschap
- OAC gebruik
è Er is een sterke relatie oestrogeen
- Incidentie: 25.000 opnames/jaar in NL
o Mannen: 7%
o Vrouwen: 15%

Wat is anamnese van cholecystolithiasis?

- Pijn rechts boven in de buik
- Uitstraling naar rug
- Koliekpijn – aanvalsgewijs, flinke pijnen, veel bewegingsdrang
- Postprandiaal
- Tijdsduur: neemt geleidelijk toe, langzame afname
- Reageert goed op pijnstillers
- Misselijkheid, braken à differentieert niet echt voor diagnose, maar zegt meer hoe ziek iemand is (vulling, elektrolyten)
- Uitlokkende factoren: vet (veel cholecystokinine vrijgegeven), gekruid eten, koffie, alcohol, koolzuurhoudende dranken.

Cholecystolithiasis – lichamelijk onderzoek & aanvullend onderzoek:

  • - Bij lichamelijk onderzoek niet veel positieve bevindingen.
  • - Aanvullend onderzoek:
    • o Lab: transaminase, alkalisch fosfatase, gamma gt. Stenen in de galblaas leiden op zichzelf niet tot afwijkingen bij laboratoriumonderzoek. Stenen in de galwegen kunnen aanleiding geven tot een verhoogd alkalische-fosfatase- en gamma-GT-concentratie. Pas bij een volledige afsluiting van de galweg (ductus choledochus) zal de (directe) bilirubineconcentratie in het bloed hoger worden. Bij een cholecystitis of cholangitis worden bij bloedonderzoek verhoogde ontstekingsparameters (leukocytose, CRP-stijging) gevonden.
    • o Echo, evt. CT-scan

Wat is de anamnese bij cholecystitis?

- Continue pijn. Bij cholelithiasis heb je de koliekpijn postprandiaal, maar nu continue
- RBB, uitstraling naar schouder
- Koorts
- Misselijkheid, braken
- Bekend met cholelithiasis.

Wat is een ongecompliceerde choledocholithiasis?

Ongecompliceerd:
Hierbij is er geen sprake van infectie
- Deze patiënten hebben koliekpijn. Ze zijn misselijk en moeten braken.
- Ze krijgen icterus tot de steen weg is.
- Hierbij is bilirubine, AF, gGT verhoogd.

Wat is een gecompliceerde choledocholithiasis?

Gecompliceerd = met cholangitis:
Als je hier wel ontsteking bij krijgt dan krijg je een cholangitis, hier kun je ernstig ziek van worden (hemodynamisch instabiel). Je mag dit niet missen.
- Trias van charcot:
o Pijn RBB
o koorts/koude rillingen
o Icterus


- Septische shock
è Als je deze drie hebt dan meteen aan cholangitis denken
è Verder zie je dat de infectieparameters dan ook verhoogd zijn.
è Dus AO: verhoogd bilirubine, AF, gGT en infectieparameters.

Wat is de etiologie van acute pancreatitis?

Etiologie:
- Galstenen – 40%
- Alcohol – 40%
- Idiopathisch – 10%
- Overig – 10% (oa ERCP, abdominaal trauma). De pancreas is heel erg kwetsbaar.

Welke twee typen acute pancreatitis zijn er?

- Oedemateus (75%) à veel vocht om pancreas heen
- Necrotiserend (25%) à verder stadium, patiënten ernstig ziek.

Wat vind je in anamnese bij acute pancreatitis?

- Pijn in epigastrio
- Uitstraling naar rug en flanken
- Misselijkheid, braken, anorexie, dehydratie
- VG met cholelithiasis
- Alcoholgebruik
- Icterus bij afsluitsteen à vragen of patiënt een verandering in huidskleur gekregen

Wat vind je bij lichamelijk onderzoek bij acute pancreatitis?

  • - Pijnlijke bovenbuik/peritoneale prikkeling
  • - Afhankelijk van ernst: shock à veel vocht om pancreas heen, daarom grote kans op hypovolemische shock
  • - Necrose:
    • o Cullen’s sign (peri-umbilical bruising): hemorragische plekken, onderhuidse bloedingen van pancreas enzymen
    • o Grey-turner’s sign (flank bruising): in flanken bloedingen door de pancreasenzymen
    • è Is vergevorderd stadium van pancreatitis, want verteringsenzymen komen vrij in onderhuids vetweefsel etc. en zorgen daar voor bloedingen.

Wat is de behandeling van acute pancreatitis?

- Ondersteunend:
o Rehydratie (shockbestrijding) à is het aller belangrijkste, zeker bij oedemateuze pancreatitis
o Correctie elektrolytstoornissen
o Antibiotica (omstreden) doorgaans niet gegeven, alleen bij patiënten die ernstig ziek zijn.
o Mogelijk IC (beademing)
o NPO, maagsonde à zodat pancreas tot rust komt. Geef duodenum sonde zodat enzymen er niet langs moeten, of TPV
o Pijnmedicatie
o PPI: stressulcera. Omdat mensen zoveel pijn ervan hebben daarom indekken met PPI.


- Bij stenen met ernstige biliaire pancreatits:
o ERCP met papillotomie
o Later cholecystectomie als ontsteking rustig is.

Wat zijn complicaties van een acute pancreatitis?

- Geïnfecteerde vochtcollecties of necrose (op CT, na 1-3 weken) à multi-orgaanfalen.

  • o Bij een necrotiserende pancreatitis kun je een step-up approach doen. Je moet wel eerst wahten totdat abces rondom necrose ontstaat ‘walled off necrosis”, dan pas veilig weghalen.
    • § Percutane/transgastrische drainage vochtcollecties. Via gastroscoop door maag heen, stent achterlaten dat rommel eruit loop. Is een soort last resort.
    • § Video assisted retroperitoneale drainage
    • § (Laparotomie)

Prognose acute pancreatitis:

Prognostisch ongunstig:
- Hoogte CRP
- Overgewicht – pre morbide risico’s
- Pancreasnecrose (CT)
- APACHE score – zegt wat over hemodynamiek, en ook cardiovasculair risico


Mortaliteit:
- Milde pancreatitis 0.5%
- Ernstige pancreatitis 10%


Acute- pancreatitis - complicaties:

Korte termijn:
- Paralytische ileus
- Multiorgaan falen (oa nierinsufficientie, ARDS (bilaterale infiltraties in longen), darmischemie)
- Pneumonie


Lange termijn:
- Necrose (geïnfecteerd)
- Bloedingen


Langere termijn:
- Pseudocyste: cysten blijven bestaan. Normaal een soort epitheel laagje, bij pancreatitis niet, maar wel vochtlaagje wat blijft bestaan
- Diabetes mellitus (endocrien)
- Exocriene pancreasdysfunctie – mensen moeten dan veel vet een koolhydraten eten om toch genoeg binnen te krijgen.

Wat gebeurt er bij een posthepatische icterus?


Posthepatische icterus: iets mis in galwegen. De galblaas kan zijn bilirubine niet meer afgeven aan de darm. Er is geen urobiline en stercobiline. Alles wordt afgescheiden in weefsels. Het bilirubine gaat in weefsels zitten waardoor je icterus krijgt. Het kan ook nog wat afgegeven worden in de nieren. Dus ze hebben witte ontlasting (stopverf ontlasting), en hele donkere urine.

Wat gebeurt er bij een prehepatische icterus?



Prehepatische icterus: zie je vaak door hemolyse, als bijv. bloedcellen kapot slaan. Dan veel aanbod aan lever maar kan het niet bolwerken. Veel ongeconjugeerd bilirubine in het bloed. Wordt weer afgezet in weefsel. Maar ook een deel wordt in ontlasting afgezet (donkere ontlasting) en nieren (donkere urine).

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo