Startpagina / Samenvattingen / Blok Paars / ards-dode-hoge

Anesthesiologie - Luchtweg en monitoring - Longfysiologie, beademing en ARDS

53 belangrijke vragen over Anesthesiologie - Luchtweg en monitoring - Longfysiologie, beademing en ARDS

Wat is je belangrijkste ademhalingsspier bij normale
ademhaling?

– Diafragma: 75%
– Externe intercostaal spieren

Wat zijn je belangrijkste hulpademhalingsspieren en
hoe dragen deze bij aan de ademhaling?

– M. Sternocleidomastoideus
– M. Scaleni
– M. Pectoralis
Deze spieren trekken aan de ribben: omhoog of naar voren, zodat er meer ruimte wordt vrijgemaakt voor inademing.

Door welke 2 arterien worden de longen van bloed voorzien?

a. pulmonalis en a bronchialis.
De a. bronchialis voorziet m.n. de hoofdbronchi en de viscera van bloed.

Wat is FRC en waar staat het voor?

Functional residual capacity of in het nederlands Functionele reservelongcapaciteit is wat er in delongen achterblijft na normale uitademing. Dit kun je zien als iemands interne reserve tank.
Dit bepaalt dus hoeveel tijd er is voor herstel van de oxygenatie.

Pinkhof: FRC = de hoeveelheid lucht die aan het eind van een normale uitademing nog in de longen aanwezig is; het betreft de som van de expiratoire luchtreserve en het residuale longvolume (de residuale lucht); FRC = RV + ERV

Wat is de functie van residual volume?

Dat voorkomt het dichtvallen van de alveoli.

Wat is een voorbeeld van een hoge FRC?

COPD patienten met een tonvormige thorax (mits goed gepreoxygeneerd).

Wat is een voorbeeld van een lage FRC?
Wat is het gevaar van een lage FRC?

Zwangeren of obesen, m.n. als ze liggen. Het gevaar is een verhoogd risico op atelectase.

Hoe ziet de tracheabronchiale boom eruit?
Waar vindt de gaswisseling plaats?

• Dichotome opbouw: 2 zones waarin er 23x splitsing gebeurt waarbij elke splitsing een ander benaming krijgt:

Conducting zone (splitsing Z/0-16): - Trachea --> Bronchus --> Bronchiole --> Terminale bronchiole.
Transitional en respiratory zone (splitsing 17-23): respiratory bronchiole --> alveolar duct --> alveolar sac

• Gaswisseling in generatie 17-23, dat is dus vanaf de respiratoire bronchiolen en betreft de gehele transitional en respiratory zone.

Hoe groot is het oppervlakte van alle alveoli (totaal
ongeveer 300 miljoen)?

A. 25-50 m2
B. 50-70 m2
C. 75-100 m2
D. 100-125 m2

C. 75-100 m2

Wat is dode ruimte en wat is shunting?

Pinkhof:
Dode ruimte = deel van de longen en de luchtwegen dat wel wordt geventileerd, maar niet wordt doorbloed en dat dus niet actief aan de gaswisseling deelneemt.

Dus er is wel ventilatie maar geen perfusie.

I.t.t. shunting waarbij er wel perfusie is en geen ventilatie.

Welke 2 vormen van dode ruimte vormen samen de fysiologische dode ruimte?
Uit welke structuren bestaan die dode ruimtes elk afzonderlijk?

Men onderscheidt:
1. anatomische dode r. (trachea, bronchi en bronchioli) en
2. alveolaire dode r., bestaande uit het alveolaire gebied waarin geen (goede) gaswisseling plaatsvindt, bijv. omdat het niet goed van longcapillair bloed wordt voorzien.

Samen vormen die 2 ruimten de fysiologische dode ruimte.

Hoeveel procent bedraagt de fysiologische dode ruimte ventilatie bij gezonde personen in rust?
Hoeveel mL is dit ongeveer?

Bij gezonde personen bedraagt de fysiologische doderuimteventilatie in rust circa 30%.
Dit is ongeveer 150mL.

Hoe verandert de dode ruimte ventilatie tijdens inspanning?
Wat is hiervan de oorzaak?

Tijdens inspanning treedt een duidelijke daling op, tot circa 15% als gevolg van:
- de gelijkmatigere verdeling van de doorbloeding
- het opengaan van in rust niet of nauwelijks doorbloede vaatgebieden (recruitment)
- het wijder worden van capillairen (distension).

Wat is het gevolg van een overmatige dode ruimte?

Kunt u een voorbeeld noemen van een ziektebeeld waar dit bij kan optreden?

Hoe kan dit worden opgevangen door het lichaam?

Het leidt tot hypercapnie en kan door bijvoorbeeld een longembolie komen. Hier is een capillair samengevallen en is de alveolus zelf nog in prima conditie.

Je kunt dan alleen extra gaan ademen want je kunt niet voorkomen dat er geen lucht stroomt naar de 'slechte' alveoli, dus zorg je voor extra aanbod.

Wat is met name het probleem bij shunting? Noem 2 ziektebeelden waar dit bij gebeurt.

Het probleem is alleen bij de oxygenatie agv een collapsed alveolus, want de uitwassing van CO2 kan door de andere long worden overgenomen. Met de capillairen is niks mis.
Voorbeelden: pneumonie en longoedeem.

Hoe leg je een patient neer met een ernstige pneumonie om zijn zuurstofgehalte in het bloed op peil te houden?
A. Op zijn aangedane zijde
B. Op zijn buik
C. Op zijn rug
D. Op zijn niet-aangedane zijde
E. In trendelenburg
F. In anti-trendelenburg

Antwoord is D om zo goede perfusie te garanderen.

*antwoord is uit slimstuderen, ik weet niet of ik het hier mee eens ben^^.

Wat is de definitie van respiratoire insufficientie?

Definitie van respiratoire insufficientie is een dermate gestoorde gaswisseling in de longen dat hypoxemie optreedt, al of niet gepaard gaande met hypercapnie.

Wat zijn de 4 alarmsymptomen van een (dreigende) resp insufficientie?

– Tachypneu (>40/min)
– Gebruik hulpademhalingsspieren, neusvleugelen
– Geen volzinnen kunnen spreken, sufheid, uitputting
– Tachycardie, angst, zweten, hypertensie

Wat is hypoxie? Wat zijn de oorzaken?

Falen van de oxygenatie agv:
– Diffusiestoornis
– Rechts-links shunt

Wat zijn 3 oorzaken van een diffusie stoornis?

– Longoedeem
– Longcontusie
– Interstitiele longziekten

Wat zijn 4 oorzaken van een ventilatie/perfusie mismatch (shunting)?

– Pneumonie
– Atelectase
– ARDS
– Pneumothorax

Wat is hypercapnie? Wat zijn de oorzaken?

Falen van de ventilatie agv:
– Verminderde ademprikkel/spierkracht
– Onvoldoende adem-minuutvolume

Agv:

– Depressie ademcentrum
– Probleem in ruggenmerg, zenuwen
– Verzwakte ademhalingsspieren, uitputting
– Hoge (uit-)ademweerstand
– Starre thorax
– Vergrote dode ruimte ventilatie
– Ribfracturen, pijn bij ademen
– Hoge CO2 productie

Wat is de samenstelling van de buitenlucht?

• 21% zuurstof
• 78% stikstof
• 1% andere gassen: 0,035% CO2, Argon 0,930%

Een X-thorax van meneer Bouwman laat een infiltraat links
zien, en hij wordt opgenomen op de longafdeling voor
intraveneuze antibiotica, vernevelingen en zuurstoftherapie.

Wat zijn de mogelijkheden op de afdeling voor zuurstoftherapie?

1. Neusbril
2. Maskers: Venturi of non-rebreathing

Een X-thorax van meneer Bouwman laat een infiltraat links zien, en hij wordt opgenomen op de longafdeling voor intraveneuze antibiotica, vernevelingen en zuurstoftherapie.

Je wordt als IC arts-assistent gebeld door de zaalarts van de afdeling longziekten: meneer Bouwman is nu een paar uur opgenomen en gaat klinisch achteruit.
Welke informatie wil je van de zaalarts weten?

Ademfrequentie?
Kan volzinnen spreken?
Maakt gebruik van hulpademhalingsspieren?
Bewustzijn?
Saturatie? met hulpmiddel?
Arterieel bloedgas?

Je wordt als IC arts-assistent gebeld door de zaalarts van de afdeling longziekten: meneer Bouwman is nu een paar uur opgenomen en gaat klinisch achteruit.

De zaalarts geeft je de volgende info:
Ademfrequentie van 37/min, kan geen volzinnen meer spreken, maakt duidelijk gebruik van hulpademhalingsspieren en wordt suffer. De saturatie is nu 89% met een 60% venturi masker.

Een arterieel bloedgas ziet er als volgt uit:
pH 7.31,
pCO2 55 mmHg,
pO2 60 mmHg,
bicarbonaat 29 meq/L,
saturatie 88%.

Wat is je interpretatie van het bloedgas en wat doe je?

De pCO2 van 55 wijst op uitputting!! Bij een progressieve hypoxemie.
Je ondersteunt hem met NIV.

Meneer Bouwman wordt opgenomen op de Intensive Care
vanwege uitputting bij progressieve hypoxemie.
Als NIV onvoldoende ondersteuning biedt wat is dan je volgende stap?

Na kortdurend NIV ondersteuning met onvoldoende resultaat wordt er besloten om meneer Bouwman te intuberen en invasief te beademen.

De eerste stappen die je maakt ter ondersteuning van de luchtflow bij een patient is met een neusbril, een venturi masker of een non-rebreathing masker.

1. Hoe is de flow bij alle 3 de opties?
2. En hoe zit dat met de FiO2?
3. Wat is het voordeel en wat het nadeel van elk van de manieren?

Neusbril:

• Flow 2-6L/min
• FiO2 25-40%
• Hogere flow is oncomfortabel
Wat is het nadeel?

• FiO2 varieert met ademfrequentie en teugvolume patient
Niet geschikt bij behandeling van zuurstoftekort.
Maskers:

• Venturi masker
– Rood is 40% FiO2
– Groen is 60% FiO2Soms ingezet bij COPD patienten om te voorkomen dat ze te veel O2 inademen.

• Non-rebreathing masker
– Flow 12-15L/min
– Inspiratie en expiratie klep– FiO2 bijna 100%

Wanneer een patient uitgeput raakt, pCO2 van 55 bijvoorbeeld, wat zijn dan je opties qua respiratoire ondersteuning? En hoe is hun werkingsmechanisme?

Optiflow
• Geeft O2 suppletie in hoge concentraties met hoge en verwarmde luchtstroom.

Non-invasieve beademing (NIV)
• Non-invasief: geen tube in de longen, maar een masker op het gezicht.
• Positieve druk maken en houden in de longen, net als bij invasieve beademing.

Wat zijn voordelen van de optiflow?

• Lagere mortaliteit bij hypoxie vergeleken met venturimaskers of NIV
• Nauwkeurige en hoge concentratie zuurstof

• Vermindering ademarbeid door hoge luchtstroom
• Geringe mate van PEEP door hoge luchtstroom
• Continue wash-out van lucht in bovenste luchtwegen door hoge luchtstroom, waardoor vermindering van fysiologische dode ruimte
• Hoger comfort door verwarmde lucht

Wat zijn de contra-indicaties van NIV?

– Respiratoir arrest
– Ernstige verwardheid en/of onrust
– Sterk verminderd bewustzijn (GCS<8)
– Obstructie van bovenste luchtwegen
– Aangezichtstrauma

Wat zijn voordelen van NIV?

– Minder luchtweginfecties
– Kortere beademingsduur
– Kortere IC-verblijfsduur
– Lagere mortaliteit
– Minder barotrauma en hemodynamische instabiliteit

Stel dat NIV geen verbetering geeft binnen een uur, wat is dan je volgende keuze in respiratoire ondersteuning?

Invasieve beademing via endotracheale tube of tracheostoma.

Wat zijn de belangrijkste beademingsvormen op IC?

– Pressure control
– Pressure support

Bij behandeling van de hypoxie agv een diffusiestoornis bied je dan een hogere PEEP of een hogere FiO2 aan?
Wat is het risico van jou antwoord?

Je bied een hogere FiO2 aan.
Het risico is dat er beschadiging optreedt agv toxische zuurstofradicalen en leidt opname van al het zuurstof tot instabiliteit en collaps van de alveolus = resorptieatelectase.

Hoe ventileren we bij spontane ademhaling en hoe bij beademing?

1. Bij spontane ademhaling door NEGATIEVE DRUK
2. Bij beademing door POSITIEVE DRUK

Bij behandeling van de hypoxie agv een rechts-links shunt bied je dan een hogere PEEP of een hogere FiO2 aan?
Wat is het risico van jou antwoord?
Wat zijn andere mogelijkheden om atelectase op te heffen?

Je geeft een hogere PEEP via een masker. Dit masker zorgt ervoor dat – aan het einde van de uitademing – een iets verhoogde druk in de luchtwegen bestaat. Het voorkomt dat alveoli samenvallen en verbetert zo de oxygenatie. De shuntfractie daalt namelijk en de arteriele zuurstofspanning verbeterd.

Door de afgenomen ventilatie van het aangetaste deel van de long bestaat de kans dat het longweefsel ter plekke gaat ontsteken. Zo kan dus een longontsteking (pneumonie) ontstaan.

Als het atelectatisch gebied klein is en geen klachten geeft hoeft niet altijd behandeld te worden, tenzij er bijvoorbeeld een tumor gevonden wordt.

Wat is het verschil tussen atelectase en een klaplong?

Bij beide aandoeningen gaat het om het dichtklappen van een deel van de long.

Bij een klaplong is de reden voor het dichtklappen dat de verbinding met de borstkas is verbroken. Deze verbinding zorgt ervoor dat de long bij inademing wordt volgezogen met lucht.

Bij atelectase is de reden in de long zelf gelegen, namelijk een afsluiting van één van de luchtwegen. Het probleem is daarom beperkt tot alleen dat deel van de long dat door de betreffende bronchus van lucht wordt voorzien.

Wat is een normaal ademminuutvolume (AMV) bij persoon van 80kg?

100ml/kg/min; bij persoon van 80kg dus 8L/min

Hoe kan het AMV verhoogd worden?

• AMV = teugvolume x ademfrequentie
• Teugvolume max 8ml/kg
Dus je hebt een toename in ademfrquentie om het AMV te verhogen.

Hoe wordt hypercapnie behandeld?

Door het verhogen van het ademminuutvolume.

Wat zijn de 4 componenten van de definitie van ARDS?

1. Timing: <1wk of a known clinical insult
2. X-thorax: bilateraal infiltraten
3. Geen hartfalen als oorzaak van longoedeem
4. Hypoxie: PF ratio
– <300 = mild
– <200 = matig
– <100 = ernstig

Wat is ARDS en waar staat het voor?

Acute respiratory distress syndrome:

– Een heftige ontstekingsreactie van de longen,
– Door een ziekte in de longen zelf, of elders in het lichaam,
– Waardoor beiderzijds infiltraten op de thoraxfoto,
– En een slechte zuurstofopname,– Niet verklaarbaar uit hartfalen of overvulling

Na intubatie heeft meneer Bouwman toenemend hoge beademingsdrukken nodig om zijn oxygenatie op peil te kunnen houden.
Er wordt een X-thorax gemaakt na intubatie waarop beiderzijds infiltraten in de longen te zien zijn en een normale hartcontour.

pO2 60; FiO2 60%

Wat is de PF-ratio? Welke conclusie trek je nu?Van welk beeld kunnen we nu bij meneer Bouwman spreken?

PF = 100! Conclusie: ernstige hypoxie want <100!
ARDS.

Wat zijn oorzaken van ARDS die buiten de long gelegen zijn?

• SIRS
• Sepsis
• Bloedtransfusie

• septische shock
• bloedtransfusies
• longembolie
• thoraxletsel
• brandwonden
• bijna-verdrinking
• cardiopulmonale bypassoperatie
• pancreatitis
• overdosis drugs

Wat zijn oorzaken van ARDS die in de long zelf gelegen zijn?

• Pneumonie
• Aspiratie
• Longcontusie

• Verdrinking
• Longbeschadiging agv aspiratie en inhalatie van toxische gassen waaronder Rookinhalatie en Hoge zuurstofconcentraties

Wat is de pathofysiologie van ARDS?

Stijve longen!

Histologisch is er sprake van diffuse alveolaire schade als resultaat van een complexe reactie in de microcirculatie van de long, met hemodynamische veranderingen, ophoping van granulocyten en bloedplaatjes en beschadiging van capillair endotheel en alveolair epitheel. Dit leidt tot een verhoogde permeabiliteit van de alveolo-capillaire membraan, met als gevolg celrijk en eiwitrijk interstitieel en intra-alveolair oedeem. Door deze pathofysiologische veranderingen worden de ventilatie en de bloedcirculatie in het longweefsel ernstig verstoord, met als uiteindelijk gevolg hypoxemie, hypercapnie en acidose.

Wat is de behandeling van ARDS?

• Zo mogelijk onderliggende oorzaak behandelen
– Source control van infectie
– Antibiotica
– Uitzuigbronchoscopieen

• En verder...
– Patient in leven houden en tijd winnen
– Zo min mogelijk additionele longschade veroorzaken

Waar bestaat Long-protectieve beademing bij ARDS uit?

• Voldoende PEEP: “keep the lung open”
• Kleine teugen (4-8ml/kg)

• Piek inspiratoire druk het liefst <30-35cmH2O
• Permissive hypercapnia (met pH >7.20)

• Buikligging
• Verslapping
• Extracorporeal life support (ECLS)

Wat is het mechanisme van het ontstaan van ARDS?

Mechanisme: altijd ernstige onderliggende ziekte waarbij vocht uittreedt (longoedeem) en schade aan longblaasjes door eiwitten, ontstekingsmediatoren en ontstekingscellen vanuit de bloedbaan.

Wat zijn de gevolgen voor een patient van ARDS?
Hoe is de mortaliteit van ARDS?
Hoe is het verloop bij ARDS?

in andere organen kunnen allerlei complicaties ontstaan: o.a. nierinsufficiëntie en multipel orgaanfalen, bij ARDS door zuurstoftekort en systemische ontstekingsverschijnselen.
bij sommige patiënten persisteren longfunctiestoornissen (restrictie en/of verminderde diffusiecapaciteit), die in een later stadium kunnen overgaan in chronische verbindweefseling (fibrose).

mortaliteit ca. 50%

verloop is snel, herstel of dood volgt binnen enkele dgn. tot weken;

Wat is ARDS en wat is de pathofysiologie van ARDS?

Heftige ontstekingsreactie van de longen door een intrinsieke ziekte of elders, waardoor slechte O2 opname.

1: inactivatie van surfactant = colaberen alveoli
2: Oedeem in alveoli
3: Verwijd oedemateus interstitium wd slechte diffusie tussen capillair en alveoli

Om vasopressie te leveren wat voor soort farmacon kan worden ingezet?

(nor)adrenaline of dopamine

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

Blok Paars

Bekijk samenvatting

Een unieke studie- en oefentool
Nooit meer iets twee keer studeren
Haal de cijfers waar je op hoopt
100% zeker alles onthouden

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Studiemateriaal generieke omslagafbeelding

Anesthesiologie - Luchtweg en monitoring - Longfysiologie, beademing en ARDS

53 belangrijke vragen over Anesthesiologie - Luchtweg en monitoring - Longfysiologie, beademing en ARDS

Wat is je belangrijkste ademhalingsspier bij normaleademhaling?

Wat zijn je belangrijkste hulpademhalingsspieren enhoe dragen deze bij aan de ademhaling?

Door welke 2 arterien worden de longen van bloed voorzien?

Wat is FRC en waar staat het voor?

Wat is de functie van residual volume?

Wat is een voorbeeld van een hoge FRC?

Wat is een voorbeeld van een lage FRC?Wat is het gevaar van een lage FRC?

Hoe ziet de tracheabronchiale boom eruit?Waar vindt de gaswisseling plaats?

Hoe groot is het oppervlakte van alle alveoli (totaalongeveer 300 miljoen)?A. 25-50 m2B. 50-70 m2C. 75-100 m2D. 100-125 m2

Wat is dode ruimte en wat is shunting?

Welke 2 vormen van dode ruimte vormen samen de fysiologische dode ruimte?Uit welke structuren bestaan die dode ruimtes elk afzonderlijk?

Hoeveel procent bedraagt de fysiologische dode ruimte ventilatie bij gezonde personen in rust? Hoeveel mL is dit ongeveer?

Hoe verandert de dode ruimte ventilatie tijdens inspanning?Wat is hiervan de oorzaak?

Wat is het gevolg van een overmatige dode ruimte?Kunt u een voorbeeld noemen van een ziektebeeld waar dit bij kan optreden?Hoe kan dit worden opgevangen door het lichaam?