Interne - Cardiovasculair - Hypertensie

29 belangrijke vragen over Interne - Cardiovasculair - Hypertensie


Wat zijn bekende bijwerkingen van:
B-blokkers
ACE-remmers
CA-antagonisten
Diuretica

B-blokkers: perifere vasodilatatie wd koude extremiteiten én lage HF waardoor vermoeidheid

ACE-remmers: opstapeling van bradykinine leidt tot kriebelhoest
CA-antagonisten: perifere vasodilatatie wd rood gelaat, hoofdpijn en oedeem in benen
Diuretica: electrolytstoornissen


Wat zijn de farmaconnamen van de volgende farmaca:
B-blokkers
ACE-remmers
CA-antagonisten
AT-blokkers

B-blokkers: -lol
ACE-remmers: -pril
CA-antagonisten: -dipine
AT-blokkers: -sartan


Wat is primair hyperaldosteronisme, welke serum waarden zie je (K+/Renine/Aldosteron), en wat is de behandeling?

Meestal gevolg van een aldosteron producerende tumor
Serum: laag K+, laag Renine, hoog Aldosteron
Behandeling: Medicamenteus:  Kaliumsparend diureticum en chirurgisch verwijderen tumor
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart


Wat is pseudo hyperaldosteronisme, welke serum waarden zie je (K+/Renine/Aldosteron), en wat is de behandeling?

Meestal gevolg van excessieve zoutinname (Drop)
Serum: laag K+, laag Renine, laag Aldosteron
Behandeling: stoppen met inname


Wat is de definitie van hypertensie?

Het is een bij herhaling vastgestelde bloeddruk van minimaal >140 en >90.


Wat is een feochromocytoom, welke serum waarden zie je, en wat is de behandeling?

Catecholamine producerende bijniertumor
Verhoogde catecholamines in serum
Chirurgische resectie en pre-operatieve a én b-blokkade


Welke secundaire oorzaken van hypertensie moeten worden uitgesloten en wanneer denk je daaraan?

Primair hyperaldosteronisme
Secundair hyperaldosteronisme
Feochromocytoom
Nefrogene hypertensie
Syndroom van Cushing
OSAS

Je vermoed dit als er sprake is van therapieresistentie


Wat is het syndroom van cushing, welke serumwaarden zie je en wat is de behandeling?

ACTH producerende hypofusetumor (ziekte van Cushing)
Verhoogde cortisolwaarden in het serum
Chirurgische resectie


Wanneer gaan we hypertensie behandelen en welke 5 groepen antihypertensiva zijn daar voor beschikbaar?

Medicatie wordt gestart wanneer met leefstijladviezen niet de beoogde bloeddrukdaling bereikt wordt.

Ace-remmers/AT-blokkers/Ca-antagonisten/Diuretica/B&A-blokker


Wanneer spreek je over therapieresistente hypertensie en hoe behandel je dit?

  • Therapieresistente hypertensie (TRH) is gedefinieerd als een bloeddruk boven de streefwaarde ondanks behandeling met antihypertensiva uit 3 klassen inclusief een diureticum.
  • Toevoegen van Spironolacton en kijken of bloeddruk daalt


Wat is het stappen plan voor therapie bij een persoon >55 jaar, óf negroïde?

1: Ca-antagonist óf Diuretica
2: Ca-antagonist + ACE-remmer óf Diuretica + ACE-remmer
3:  ACE-remmer + Ca-antagonist + Diuretica
4: ACE-remmer + Ca-antagonist + Diuretica + 2e diuretica óf B-blokker


Wanneer is er een positieve familie-anamnese op hart en vaatziekten?

Bij een manifestatie van HVZ bij een eerstegraads familie lid < 60 jaar

Wat is de voornaamste plek waar deze receptoren zitten? a1/b1/b2

Receptor            Plek                       Effect
Alfa 1                 Arteriolen, venen Vasoconstrictie
Beta 1                Hart                        Inotropie, chronotropie
Beta 2                Arteriolen (mn skeletspier) Vasodilatatie
Dopamine         Vaten:                      Vasodilatatie
                           -Renaal
                            -Splanchische
                                -Cerebraal
                               -Coronair

Hoeveel mensen gaan er jaarlijks dood wereldwijd agv hypertensie?

10 miljoen

Hoe is de prevalentie van hypertensie?

hoog!
1 op de 3 volwassenen = 1 miljard wereldwijd

Bij welke RR verhoging verdubbelt het 10-jrs risico op cardiovasculaire mortaliteit?

elke 20/10 mmHG stijging

Waar is hypertensie een belangrijke risicofactor voor?


CVA, myocardinfarct, boezemfibrilleren, hartfalen, nierfalen

Hoeveel van de behandelde hypertensieven haalt de RRstreefwaarden?

50%

Hoeveel afname is er van de kans op relatief risico van coronaire HVZ is er bij elke 10/5 mmHG daling?
en kans op beroerte?

22% HVZ
41% beroerte

Patient A

Vrouw 27 jaar
A/ Hoofdpijn en moeheid
O/ RR 182/124, P 70, G 47, L 171
Lab: natrium 142, kalium 3.1, eGFR 84 ml/min/1.73m2, Hb 8.2, BSE 8, TSH 3.2, fT4 18
Urine: geen ery’s, creatinine 12, albumine 22Aanvullend: bicarbonaat 32.5, aldosteron <20, renine <60

Welke vragen stelt u anamnestisch bij verdenking hypertensie?

1. zeurende hoofdpijn?
2. b-symptomen: afvallen, nachtzweten
3. vermoeidheid
4. visusklachten
5. medicatie/drugsgebruik:
  • OAC
  • methylfenidaat
  • amfetamines
  • cocaine, XTC, 4FMP
  • NSAID's
6. comorbiditeiten:
  • hypothyreoidie
  • feochromocytoom
  • syndroom van cushing
  • DM
  • obesitas

7. Dropgebruik
8. overige risicofactoren HVZ:
  • FA
  • alcohol
  • roken
  • stress
  • zoutintake

Wat is essentiele hypertensie?
wat zijn synoniemen?


verhoogde bloeddruk waarvoor geen oorzaak aanwijsbaar is. Is waarschijnlijk vaak genetisch bepaald in 20% van de gevallen.
syn primaire hypertensie, idiopathische hypertensie, genuïene hypertensie

Wat is secundaire hypertensie?

Hypertensie waar wel een oorzaak bij bekend is: slechts 5% van alle hypertensie gevallen!

  1. Wat is maligne hypertensie?
  2. Hoe wordt het ook wel genoemd?
  3. Kun je voorbeelden noemen van progressieve eindorgaanschade?
  4. Wat zijn alarmsymptomen?
  5. Wat zijn de mogelijke oorzaken?   

  1. bij maligne hypertensie is de bloeddruk sterk verhoogd (diastolisch meestal >130 mm Hg) en is sprake van orgaanschade = acuut ontstane verhoogde bloeddruk met tekenen van progressieve eindorgaanschade waarbij onmiddellijke bloeddrukdaling noodzakelijk is.
  2. synoniem: hypertensieve crisis
  3. zoals hypertensieve encefalopathie, acuut hartfalen met longoedeem, aneurysma dissecans en eclampsie.
  4. alarmsymptomen zijn hevige hoofdpijn, gestoorde visus, verwardheid, sufheid, neurologische uitval, epileptische insulten, coma, (instabiele) angina pectoris, inspanningsdyspneu (dyspnée d’effort), acute nierinsufficiëntie, retinopathie (graad III = bloedingen, exsudaten, graad IV = papiloedeem).
  5. mogelijke oorzaken: feochromocytoom, staking van toediening van een antihypertensivum, nierziekten, cerebrovasculair accident;

*prognose was vroeger zeer slecht, vanwaar verouderde syn. ‘maligne hypertensie’.

Wat wil je aanvragen bij AO?

1. 24-uurs RR-meting om diagnose te bevestigen
2. lab:
  • nuchter glucose
  • lipidenprofiel
  • TSH, T4
  • K, Calcium, albumine
  • Hb en BSE bij moeheid
  • Nierfunctie: creat, eGFR
  • op indicatie: bicarbonaat, creat, albumine

3. urinesediment:
  • ery's
  • creat
  • albumine

Hoe bepaal je de eGFR?
Wanneer wordt het te hoog geschat?
En wanneer te laag?

volgens de MDRD of CKD-EPI formule. Echt meten kan via de 24-uurs urine!

eGFR te hoog geschat: bij weinig spiermassa en dus minder creatinine
eGFR te laag geschat: bij veel spiermassa en dus meer creatinine

Wat is het kenmerk van OAC bij sec hypertensie?
Wat is het kenmerk van primaire hyperaldosteronisme bij sec hypertensie?
Wat is het kenmerk van primaire hyperparathyreoidisme bij sec hypertensie?



Oral contraceptive: New elevation in BP after initiationPrimary aldosteronism: Unexplained hypokalemia
Primary hyperparathyroidism: Hypercalcemia   


feochromocytoom is een tumor van de chroomaffiene cellen van het bijniermerg.
Wat produceert het?
Waar presenteert de pt zich mee?

produceert adrenaline waardoor opvliegers met een BLEEK gelaat gezien adrenaline voor vasoconstrictie zorgt!
Klassieke trias: tachycardie, hoofdpijn en hypertensie!

Hoe ontstaat hypertensie bij syndroom van Cushing?
En hoe ontstaat het bij hyperaldosteronisme?
Waar klaagt de pt over?

Cushing: hypercortisolisme leidt tot water en zoutretentie wat leidt tot hypertensie. pt klaagt over gewichtstoename in korte tijd.

Hyperaldosteronisme ook door water en zoutretentie. weinig specifieke klachten anamnestisch.

Drop is een exogeen product dat glycerrinezuur bevat. Wat doet glycerrinezuur?
wat is het gevolg?

het remt de omzetting van actief cortisol naar inactief cortison. dus toename actief cortisol. cortisol heeft een sterkere affiniteit voor de aldosteronreceptor dan aldosteron zelf.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo