Interne - Cardiovasculair - Hypertensie
29 belangrijke vragen over Interne - Cardiovasculair - Hypertensie
Wat zijn bekende bijwerkingen van:
B-blokkers
ACE-remmers
CA-antagonisten
Diuretica
ACE-remmers: opstapeling van bradykinine leidt tot kriebelhoest
CA-antagonisten: perifere vasodilatatie wd rood gelaat, hoofdpijn en oedeem in benen
Diuretica: electrolytstoornissen
Wat zijn de farmaconnamen van de volgende farmaca:
B-blokkers
ACE-remmers
CA-antagonisten
AT-blokkers
ACE-remmers: -pril
CA-antagonisten: -dipine
AT-blokkers: -sartan
Wat is primair hyperaldosteronisme, welke serum waarden zie je (K+/Renine/Aldosteron), en wat is de behandeling?
Serum: laag K+, laag Renine, hoog Aldosteron
Behandeling: Medicamenteus: Kaliumsparend diureticum en chirurgisch verwijderen tumor
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Wat is pseudo hyperaldosteronisme, welke serum waarden zie je (K+/Renine/Aldosteron), en wat is de behandeling?
Serum: laag K+, laag Renine, laag Aldosteron
Behandeling: stoppen met inname
Wat is de definitie van hypertensie?
Wat is een feochromocytoom, welke serum waarden zie je, en wat is de behandeling?
Verhoogde catecholamines in serum
Chirurgische resectie en pre-operatieve a én b-blokkade
Welke secundaire oorzaken van hypertensie moeten worden uitgesloten en wanneer denk je daaraan?
Secundair hyperaldosteronisme
Feochromocytoom
Nefrogene hypertensie
Syndroom van Cushing
OSAS
Je vermoed dit als er sprake is van therapieresistentie
Wat is het syndroom van cushing, welke serumwaarden zie je en wat is de behandeling?
Verhoogde cortisolwaarden in het serum
Chirurgische resectie
Wanneer gaan we hypertensie behandelen en welke 5 groepen antihypertensiva zijn daar voor beschikbaar?
Ace-remmers/AT-blokkers/Ca-antagonisten/Diuretica/B&A-blokker
Wanneer spreek je over therapieresistente hypertensie en hoe behandel je dit?
- Therapieresistente hypertensie (TRH) is gedefinieerd als een bloeddruk boven de streefwaarde ondanks behandeling met antihypertensiva uit 3 klassen inclusief een diureticum.
- Toevoegen van Spironolacton en kijken of bloeddruk daalt
Wat is het stappen plan voor therapie bij een persoon >55 jaar, óf negroïde?
2: Ca-antagonist + ACE-remmer óf Diuretica + ACE-remmer
3: ACE-remmer + Ca-antagonist + Diuretica
4: ACE-remmer + Ca-antagonist + Diuretica + 2e diuretica óf B-blokker
Wanneer is er een positieve familie-anamnese op hart en vaatziekten?
Wat is de voornaamste plek waar deze receptoren zitten? a1/b1/b2
Alfa 1 Arteriolen, venen Vasoconstrictie
Beta 1 Hart Inotropie, chronotropie
Beta 2 Arteriolen (mn skeletspier) Vasodilatatie
Dopamine Vaten: Vasodilatatie
-Renaal
-Splanchische
-Cerebraal
-Coronair
Hoeveel mensen gaan er jaarlijks dood wereldwijd agv hypertensie?
Hoe is de prevalentie van hypertensie?
1 op de 3 volwassenen = 1 miljard wereldwijd
Bij welke RR verhoging verdubbelt het 10-jrs risico op cardiovasculaire mortaliteit?
Waar is hypertensie een belangrijke risicofactor voor?
CVA, myocardinfarct, boezemfibrilleren, hartfalen, nierfalen
Hoeveel van de behandelde hypertensieven haalt de RRstreefwaarden?
Hoeveel afname is er van de kans op relatief risico van coronaire HVZ is er bij elke 10/5 mmHG daling?
en kans op beroerte?
41% beroerte
Patient A
Vrouw 27 jaar
A/ Hoofdpijn en moeheid
O/ RR 182/124, P 70, G 47, L 171
Lab: natrium 142, kalium 3.1, eGFR 84 ml/min/1.73m2, Hb 8.2, BSE 8, TSH 3.2, fT4 18
Urine: geen ery’s, creatinine 12, albumine 22Aanvullend: bicarbonaat 32.5, aldosteron <20, renine <60
Welke vragen stelt u anamnestisch bij verdenking hypertensie?
2. b-symptomen: afvallen, nachtzweten
3. vermoeidheid
4. visusklachten
5. medicatie/drugsgebruik:
- OAC
- methylfenidaat
- amfetamines
- cocaine, XTC, 4FMP
- NSAID's
- hypothyreoidie
- feochromocytoom
- syndroom van cushing
- DM
- obesitas
7. Dropgebruik
8. overige risicofactoren HVZ:
- FA
- alcohol
- roken
- stress
- zoutintake
Wat is essentiele hypertensie?
wat zijn synoniemen?
verhoogde bloeddruk waarvoor geen oorzaak aanwijsbaar is. Is waarschijnlijk vaak genetisch bepaald in 20% van de gevallen.
syn primaire hypertensie, idiopathische hypertensie, genuïene hypertensie
Wat is secundaire hypertensie?
- Wat is maligne hypertensie?
- Hoe wordt het ook wel genoemd?
- Kun je voorbeelden noemen van progressieve eindorgaanschade?
- Wat zijn alarmsymptomen?
- Wat zijn de mogelijke oorzaken?
- bij maligne hypertensie is de bloeddruk sterk verhoogd (diastolisch meestal >130 mm Hg) en is sprake van orgaanschade = acuut ontstane verhoogde bloeddruk met tekenen van progressieve eindorgaanschade waarbij onmiddellijke bloeddrukdaling noodzakelijk is.
- synoniem: hypertensieve crisis
- zoals hypertensieve encefalopathie, acuut hartfalen met longoedeem, aneurysma dissecans en eclampsie.
- alarmsymptomen zijn hevige hoofdpijn, gestoorde visus, verwardheid, sufheid, neurologische uitval, epileptische insulten, coma, (instabiele) angina pectoris, inspanningsdyspneu (dyspnée d’effort), acute nierinsufficiëntie, retinopathie (graad III = bloedingen, exsudaten, graad IV = papiloedeem).
- mogelijke oorzaken: feochromocytoom, staking van toediening van een antihypertensivum, nierziekten, cerebrovasculair accident;
*prognose was vroeger zeer slecht, vanwaar verouderde syn. ‘maligne hypertensie’.
Wat wil je aanvragen bij AO?
2. lab:
- nuchter glucose
- lipidenprofiel
- TSH, T4
- K, Calcium, albumine
- Hb en BSE bij moeheid
- Nierfunctie: creat, eGFR
- op indicatie: bicarbonaat, creat, albumine
3. urinesediment:
- ery's
- creat
- albumine
Hoe bepaal je de eGFR?
Wanneer wordt het te hoog geschat?
En wanneer te laag?
eGFR te hoog geschat: bij weinig spiermassa en dus minder creatinine
eGFR te laag geschat: bij veel spiermassa en dus meer creatinine
Wat is het kenmerk van OAC bij sec hypertensie?
Wat is het kenmerk van primaire hyperaldosteronisme bij sec hypertensie?
Wat is het kenmerk van primaire hyperparathyreoidisme bij sec hypertensie?
Oral contraceptive: New elevation in BP after initiationPrimary aldosteronism: Unexplained hypokalemia
Primary hyperparathyroidism: Hypercalcemia
feochromocytoom is een tumor van de chroomaffiene cellen van het bijniermerg.
Wat produceert het?
Waar presenteert de pt zich mee?
Klassieke trias: tachycardie, hoofdpijn en hypertensie!
Hoe ontstaat hypertensie bij syndroom van Cushing?
En hoe ontstaat het bij hyperaldosteronisme?
Waar klaagt de pt over?
Hyperaldosteronisme ook door water en zoutretentie. weinig specifieke klachten anamnestisch.
Drop is een exogeen product dat glycerrinezuur bevat. Wat doet glycerrinezuur?
wat is het gevolg?
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden
![Trustpilot-logo](/images/design_2020/lp/clp-trustpilot-nl.png)