Interne - Cardiovasculair - Lipiden

24 belangrijke vragen over Interne - Cardiovasculair - Lipiden


Wat is de behandeling van PCSK9 op gericht?

Antilichamen tegen LDL receptoren waardoor LDL niet meer door de lever kan worden opgenomen

Welke formule wordt gebruikt m het LDL te meten?
Tot wanneer is de formule betrouwbaar in te zetten?
Hoe wordt het LDL tegenwoordig meestal bepaald?

De Friedewald formule:
LDL-c = TC - HDL-c - ((0,45 x TG)

Is betrouwbaar tot een triglyceridenwaarde van 5 mmol/L. 
Tegenwoordig meestal bepaald door direct te meten ipv berekenen.

Hoe heet het vetdeeltje dat je binnen krijgt met voeding?
Waar is dat deeltje uit opgebouwd om in het lichaam vervoerd te kunnen worden vanwege onoplosbaarheid in bloed?
Noem van groot naar klein de steeds kleiner wordende vetdeeltjes.

chylomicronen.
Wordt omgeven door fosfolipidenmembraan, met daaraan apoproteines die afhankelijk zijn van de grootte van het vetdeeltje.
Chylomicron --> VLDL en chylomicron remnant -->IDL --> LDL --> HDL.
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Waarom zijn chylomicronen weinig atherogeen?

omdat ze zo groot zijn kunnen ze de vaatwand niet binnendringen en daar ophopen tot atherosclerose.

Wat bevat HDL meer dan LDL dat in theorie slechter is?
Hoe kan het dat dat niet zo is en HDL juist beter is dan LDL?

HDL bevat meer cholesterol dan LDL, maar omdat HDL van vaatwand naar de lever vervoerd wordt en dit bij LDL andersom gebeurt is HDL ondanks de hogere cholesterol toch gezonder!

Bij welke route wordt de lipidenintake gevormd tot chylomicronen?
En bij welke wordt LDL gebruikt om galzuren te maken?

chylo = exogene route
galzuren = endogene route

Hoe ontstaat een plaque?
Welk vetdeeltje gaat dit tegen en hoe?

Als de binnenste laag van het bloedvat glad is, is de kans klein dat er iets aan de vaatwand blijft plakken. Wanneer die laag beschadigt, dringen er witte bloedcellen en vette stoffen als cholesterol doorheen. Ze hopen zich op in de vaatwand en vormen daar schuimcellen. Wanneer hier steeds meer ontstekingscellen bijkomen, veroorzaakt dit een steeds verdere verdikking van de vaatwand door steeds meer opname van cholesterolesters. De zo ontstane plaque zorgt ervoor dat de doorgang van de slagader steeds kleiner wordt.

HDL gaat dit tegen door de afvoer van cholesterolesters uit de plaque te verzorgen zodat ze niet groeien.

Er wordt vaak alleen gekeken naar het totaal cholesterol in het bloed. Als dit te hoog is wordt er een behandeling gestart. Waarom zegt het totaal chol niet zoveel?
Waar kijk je naar om te kunnen differentieren?

Omdat als het vnmlk hoog is door een hoog HDL dan is dat in principe geen reden om over te gaan tot behandeling.
Een hoog LDL is wel een reden voor behandeling. Om daar achter te komen kijk je altijd naar het triglyceridenspectrum.

Wat betekent een verhoogd apo-B en verlaagde apo-A uitslag?
Wat kan een afwijkend apo-E verklaren? Wat kan een bepaalde apo-e variatie een verhoogde kans op geven?

Apo-A en Apo-B:Verhoogd Apo-B en verlaagd Apo-A betekent (net als verhoogd LDL-cholesterol en verlaagd HDL-cholesterol) een verhoogd risico op hart- en vaatziekten.

Apo-E:Het DNA wordt onderzocht op specifieke genafwijkingen. Een afwijkend Apo-E (E2/E2) genotype is een verklaring voor een zogenaamd type III dyslipidemie. Een bepaald Apo-E (E4/E4) genotype geeft verhoogde kans op de ziekte van Alzheimer.

Wanneer spreken we over een positieve familieanamnese voor HVZ?

Als er een manifestatie van HVZ in de 1e graad voorkomt bij iemand jonger dan 60 jr.

Wat zijn de belangrijkste risicofactoren voor HVZ?
Wat zijn andere factoren die je ook altijd mee moet laten wegen?

roken en leeftijd
  • FA
  • lich activiteit
  • BMI
  • aantal packyears

Wat is er voor nodig om het risico op een cardiovasculair event te halveren?

stoppen met roken

Wat wordt er met de CVRM tabel bij HVZ bepaald?
Hoe wordt het tegenwoordig beter bepaald?

op basis van de plek in de tabel van de CVRM wordt er bepaald of er een indicatie is voor medicamenteuze behandeling is.

tegenwoordig is het beter te bepalen via https://www.u-prevent.nl/nl-NL

In welke groep valt een pt die in het verleden een cardiovasculair event heeft doorgemaakt?
Hoe is de behandeling van die groep?

in de hoogrisico groep!
statine en RR-verlager

Wat zijn de behandelingen in de volgende risicogroepen?
  1. zeer hoog
  2. hoog
  3. laag tot matig verhoogd

  1. zeer hoog: leefstijladvies aangewezen, medicamenteuze therapie meestal aangewezen;
  2. hoog risico: leefstijladvies aangewezen, overweeg medicamenteuze therapie. De beslissing om medicamenteus te behandelen hangt onder andere af van:
    • het risico op ziekte als gevolg van hart- en vaatziekten, dat fors kan variëren bij vergelijkbare sterfterisico’s (zie SCORE-risicotabel);
    • de mate waarin effect van leefstijlveranderingen te verwachten is.
  3. laag tot matig verhoogd risico: leefstijladvies aanbevolen, medicamenteuze behandeling is in deze risicocategorie zelden aangewezen.

Welke ptn vallen buiten de risicoscortabel voor CVRM?
Hoe bepaal je voor die groepen dan het HVZ risico?

Groep
Risicoschattingtool
Jongeren
Relatieve-risicotabel, cardiovasculaire-risicoleeftijd, lifetime-cardiovasculair risico
Ouderen
Specifieke risico-score voor ouderen
Patiënten met hart- en vaatziekten
SMART-risicofunctie
Personen met diabetes mellitus
ADVANCE-risicofunctie

Bij welke patienten moet je streven naar een LDL-c <1,8 mmol/L
Bij welke patienten moet je streven naar een LDL-c <2,6 mmol/L 
Bij welke patienten moet je streven naar een LDL-c <3,0 mmol/L

LDL-c <1,8 mmol/L: ptn met HVZ in VG jonger dan 70 jr.
LDL-c <2,6 mmol/L: 
  • 10 jrs sterfte risico door HVZ >10%
  • DM
  • chronische nierschade
  • niet kwetsbare ptn >70 jr met HVZ
  • kwetsbare ptn >70 jr met en zonder HVZ als zij in aanmerking komen voor cholesterolverlagende therapie
LDL-c <3,0 mmol/L:  bij personen met een 10-jrs risico op HVZ <10%

Welke ptngroepen hebben een verhoogd risico op (recidief) HVZ?

  • uitgebreid en/of progressief vaatlijden
  • DM en vaatziekte
  • Fam hypercholesterolemie en vaatziekte

Hoe is de behandeling van ptn zonder HVZ <70 jr?

  1. start statine bij LDL >2,6
  2. na 3 mndn therapie nog te hoog dan hogere dosis statine of switch naar sterker werkend statine. is dat niet mogelijk dan combi met ezetimide
  3. zie stap 2 maar dan nog hoger dosis op geleide van de pt. Ook overwegen als doel bereikt is en de pt de behandeling goed verdraagt!
  4. beh met PCSK9 antilichamen icm orale lipidenverlagende middelen bij ptn met fam hyperchol.


Mevr. J.
• 60 jaar oud

• Roken-, TC/HDL 6
• RR 168/92

Wat is haar CVRM risico?
Hoe zou je behandelen?

11 zij is geel dus hoog risico.
beh: leefstijladviezen, geen meds nog!


Dhr. M.
• 45 jaar oud

• Roken+, TC/HDL 8
• RR 138/94

HVZ risico?
Beh?    

Risico = 5 en groen.
Beh: leefstijladvies stoppen met roken en minder vet eten. Dit gezien het al snel zeer hoog risico profiel wat hem te wachten staat bij het ouder worden!

Wat zijn de mogelijkheden qua medicamenteuze behandeling bij HVZ verhoogd risico?

  1. HMG-CoA reductase inhibitoren = statine
  2. PCSK9-inhibitors
  3. Ezetimibe

Hoe werkt ezetimib?
Wat zijn de effecten?
Wat zijn de bijw?

  • Ezetimib is een steroltransportblokker, ook wel cholesterolabsorptieremmer genoemd. Het blokkeert de steroltransporter, het Niemann-Pick C1-achtig eiwit. Dit leidt tot:
    • selectieve remming van de opname, in de dunne darm, van cholesterol en aanverwante plantsterolen afkomstig van de voeding of uit de gal. Hierdoor geeft de darm minder cholesterol af aan de lever. Ter compensatie neemt de lever meer cholesterol op uit het bloed, waardoor de systemische klaring van cholesterol toeneemt.

    Effecten:
    • daling van het totaal cholesterol;
    • daling van het LDL-cholesterol;
    • geringe daling van het triglyceridengehalte;
    • geringe stijging van het HDL-cholesterol.


Bijw:
  • vaak algemeen: vaak diarree en spierpijn.

Familiaire hypercholesterolemie
  1. Hoe kun je dit aantonen?
  2. Wat is er mis?
  3. Hoe is de medicamenteuze therapie?
  4. Hoe vaak komt de homozygote vorm voor?
  5. Tot welke waarden kan de LDL stijgen bij de homozygote vorm?
  6. Hoe is de behandeling bij de homozygote vorm?

  1. genetisch ondzk naar mutaties van de LDL-receptor en LDL in bloed is verhoogd
  2. functie van de LDL receptor is gestoord door afwijking in de LDL receptor zelf of door apolipoproteine-B100.
  3. Een statine, want met een statine worden er meer LDL receptoren tot expressie gebracht. Dit heeft ondanks de suboptimale werking van die gemuteerde receptoren wel effect!
  4. zeer zeldzaam! 1 op de miljoen.
  5. tot 15-20 mmol/L
  6. Een soort dialyse om LDL uit het bloed te onttrekken. statines helpen dus neit omdat de LDL receptor helemaal niet functioneert!

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo