Anesthesiologie - Pijngeneeskunde - Farmacotherapie van pijn

73 belangrijke vragen over Anesthesiologie - Pijngeneeskunde - Farmacotherapie van pijn

Waar moet je bij het voorschrijven van opiaten bij ouderen beducht op zijn?

Verhoogd valrisico

Wat zijn de bekendste bijwerkingen van NSAID's?

Maag
Trombo embolische events
Alsnog zeldzaam

Wat wordt er voor medicamenteuze pijnbehandeling gegeven volgens WHO-pijnladder bij pijn bij kanker?
En wanneer ga je een trede hoger?

Stap 1: Paracetamol en/of NSAID
• Stap 3: Stap 1 + sterk werkend opioïd
• Stap 4: parenterale toediening / invasieve pijnbehandeling 

Stap 1: onvoldoende effect ondanks adequate dosering
Stap 3: onvoldoende effect ondanks herhaalde dosisverhogingen of te veel bijwerkingen
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Welke pijnmedicatie zet je in bij een delier?

Invasief: zoals epiduraal

Wat is de stelregel bij het instellen van de patient op opiaten?

Start low, go slow.


Voor continue analgesie c.q. doorbraakpijn wordt welke opiaat ingezet?

langwerkend cq kortwerkend

Wat is de dosis van een kortwerkend opiaat als je die voor het eerst aanbied aan de patient?

10-15% van de dagdosis van een langwerkend opiaat waar de patient op is ingesteld.


Wat is een vaak voorkomende klacht van opioden die epiduraal worden gegeven?

Jeuk

Met welk middel moeten opiaten altijd gecombineerd worden? Om welke reden?

Een laxans ivm obstipatie bij opiaat gebruik. Daar word geen tolerantie voor ontwikkelt door de patient. Voor veel van de andere bijwerkingen wel.


Wanneer mag je absoluut geen opiaat geven?

Bij slechte nierfunctie


Wat is het verschil tussen verslaving en lichamelijke afhankelijkheid?

Verslaving: intens verlangen, obsessief  gebruik, manipulatief gedrag

Lich. afh: ontstaan van ontwenningsverschjinselen door abrupt stoppen medicatie

Wat zijn de 4 stappen van medicamenteuze pijnbehandeling?

1. Kies middel dat past bij oorzaak
2. Vast doseerschema (uitgaande van halfwaardetijd van het medicament)
3. Denk aan escape-medicatie tegen doorbraakpijn
4. Kies adequate toedieningsweg

Waarom wordt de stap in de WHO ladder met een zwak werkend opiaat vaak overgeslagen?

Omdat het evenveel bijwerkingen heeft als een sterk werkende en minder effect. M.n bij kankerpatienten en ouderen.

Waar worden langwerkende opiaten voor ingezet?
En waar kortwerkende?

Continue analgesie = langwerkend.
Doorbraakpijnen = kortwerkende.

Wat is een opiaat?
Wat is een opioid?


Opiaat : stof verkregen uit opium
Opioid: synthetisch opiumderivaat

Welke redenen kan het hebben dat een kortwerkend opiaat niet wordt gebruikt door de patient?

1. De dosis van het langwerkende opiaat is te hoog.
2. De patient heeft geen idee hoe het bolussen ervan werkt en dient het dus niet bij zichzelf toe.

Bij het voorschrijven van een opiaat aan een patient, welke 5 zaken zijn dan belangrijk om in acht te nemen?


• Welke receptor, welk effect
• Effectplafond
• Potentie
• Affiniteit
• Pharmacokinetiek

1. Noem 3 specifieke opiaatreceptoren en waar het voornamelijk wordt ingezet?
2. Van welke receptor wordt er het meest gebruik gemaakt in het kader van pijnstilling?
3. Is die receptor homogeen of heterogeen?
4. Waar bevinden de opiaatreceptoren zich vooral?


1. – Mu: nociceptie corticaal
– Kappa: nociceptie spinaal
– Delta: stemming

2. mu-receptor
3. heterogeen
4. Receptoren zitten zowel centraal als perifeer (darm, gewrichten). Denk aan obstipatie! Geen reptoren in de darmen = geen obstipatie. Receptoren zit voornamelijk wel centraal.

Wat is een belangrijke bijwerking van een mu-receptor activerend opiaat? En wat van de delta variant?

mu: ademhalingsdepressie
delta: afhankelijkheid

Hoe wordt de mu-receptor geactiveerd? en wat is het effect van die activatie?

door een opiaatreceptoragonist. Die bind aan de receptor en vermindert zo de doorgankelijkheid van het calciumkanaal. Dat heeft invloed op het natrium/kalium kanaal. Er komt vervolgens minder natrium de cel in waardoor er minder kalium de cel uit diffundeert waardoor er een lagere actiepotentiaal is van de pijnprikkel. Dus de cel die het pijnsignaal moet doorgeven geleid minder goed.

Wat houdt de heterogeniciteit van de mu-receptor in?
Hoe kun je dit onderzoeken in de patient?

Verschillende individuen hebben verschillende subtypen van deze receptor en reageren dus minder goed op verschillende vormen van opiaten.

Dit kun je onderzoeken door de verschillende opiaten uit te proberen en te bekijken wat het resultaat ervan is.

Hoe is potentie gedefinieerd?

De hoeveelheid die nodig is om een standaard effect te krijgen.
Je kunt een handige omrekentabel van opioiden gebruiken om te switchen tussen opiaten.

Hoeveel sterker is de werking van fentanyl dan  morfine? En hoeveel keer sterker is sufentanil tov morfine?

10mg morfine = 0,1mg fentanyl = 100x sterker!
10mg morfine = 0,01mg sufentanil = 1000x sterker!

Affiniteit
Zet in volgorde van minst sterkste receptorbinding naar sterkste binding. Waarom is het belangrijk om te weten hoe sterk de binding van een middel is?

Naloxon
Morfine, oxycodon, fentanyl
Tramadol
Buprenorfine
Hydromorfon


Tramadol
Hydromorfon
Morfine, oxycodon, fentanyl
Buprenorfine
Naloxon

Omdat het consequenties heeft indien je middelen samen toedient.

Als je iemand zou moeten uitleggen wat het effectplafond is, hoe zou je dit dan doen?

Als alle receptoren bezet zijn, dan is de maximale effectiviteit bereikt van het middel. Dan is er een plateaufase bereikt. Dus een hogere dosis toedienen heeft dan geen nut.
Als er 2 middelen tegelijk gegeven worden bepaald het middel met de hoogste affiniteit voor de receptor het effectplafond.

Morfine kan ook een neven effect hebben, namelijk histamine release. Wat kan klinisch het probleem zijn voor de arts als een patiënt zich presenteert met klachten van histamine release?

De arts kan denken dat het om een allergische reactie gaat en missen dat het kan gaan om een medicatie geïnduceerde reactie agv morfine.

Wat zijn 2 grote nadelen van pethidine?

Veel misselijkheid en veel verslaving.

Bij welke 3 middelen tegen pijn is het first pass effect 100%?

fentanyl, buprenorfine, naloxon

Wat is er nodig voor transdermale opname? Noem een voorbeeld van een middel dat je in dit kader kunt inzetten.

Vetoplosbaarheid. Fentanyl.

Welke organen zijn belangrijk in de klaring bij pijnmedicatie en wat kunnen ze klaren? Meerdere antwoorden mogelijk.
A. Lever: alle opioiden via CYP3A4 en CYP 2D6
B. Lever: alle opioiden, vooral morfine-6-glucuronide en methadon, via CYP 3A4 en CYP2D1
C. Lever: alle opioiden behalve de intrathecale en buccale middelen, via CYP 2D4 en CYP 2D6
D. Nier: alle opioiden, vooral morfine-6-glucuronide en methadon
E. Nier: alle opioiden, behalve morfine-6-glucuronide en methadon
F. Nier: alle opioiden behalve de intrathecale en buccale middelen

Antwoord:
A. Lever: alle opioiden via CYP3A4
D. Nier: alle opioiden, vooral morfine-6-glucuronide en methadon

Wat is de actieve metaboliet van opiaten?

Morfine-6-glucoronide

Naloxon bind sterk aan de mu-receptor. Wat is het effect van naloxon? Bij welke aandoeningen wordt het veel ingezet? Kun je nog een middel benoemen die sterk aan de mu-receptor bindt?

Geen effect, want het is een antagonist en blokkeert de receptor. Het wordt veel ingezet bij een opiaatintoxicatie als antidotum.

Een ander middel dat sterk aan de receptor bindt is buprenorfine.

Welk opiaat heeft een lage affiniteit met de mu-receptor?
Welke 3 middelen zitten gemiddeld qua affiniteit voor de mu-receptor?
Wat is het voordeel van die 3 middelen?

Laag: tramadol.
Gemiddeld: morfine, oxycodon en fentanyl.
Het voordeel is dat ze tegelijk gegeven kunnen worden gezien de gelijkwaardige affiniteit.

Fentanyl is niet altijd geschikt als doorbraak medicijn, waarom is dat zo?
Voor wat is het wel geschikt? Waarom?
Welk middel zou je wel in zetten bij voorkeur bij doorbraakpijn?

Fentanyl heeft een zeer korte halfwaardetijd dus is niet geschikt als doorbraakmedicatie. Het is wel geschikt als onderhoudsmedicatie in de vorm van een pleister omdat het vetoplosbaar is en de huid zo passeert.
Het middel wat je wel zou willen inzetten is oxycodon bij doorbraakpijnen.

Waarom wordt er weinig tot geen gebruik gemaakt van codeine?

Omdat codeine door bepaalde CYP-enzymen wordt omgezet in morfine. De snelheid waar dit mee gaat verschilt sterk per individu.
Iemand die een snelle metaboliseerder is zal snel na inname effect bemerken en zelfs risico lopen op ademdepressies.
Een trage metaboliseerder is de omvorming zo traag dat de eerst omgezette morfine alweer wordt afgebroken waardoor er geen effect bemerkt wordt.

Welke opiaat in welke toedieningsvorm werkt nog door tot in de darmen en daardoor obstipatie tegengaat?

Naloxon in orale vorm.

Hoe lang mag iemand na opioid-inname niet autorijden volgens de wet?
In het kader van welke bijwerking is dit?

2 weken.
Sedatie.

Wat is verslaving?
Aan welke kenmerken kun je het herkennen?

Verslaving is een psychische/gedragsstoornis met de volgende kenmerken:
1. intens verlangen naar het middel
2. obsessief gebruik: dosisescalatie, ondanks bijwerkingen toch doorgaan, middel ook bij andere klachten gebruiken, gebruik bij afwezigheid klachten.
3. 1 of meer van de volgende kenmerken:
- manipulatie arts om recept
- verkrijgen drugs via internet of andere wegen
- hamsteren of verkopen van drugs
- samen met andere middelen innemen bijv alcohol slaapmeds.

Wat kunnen gevolgen zijn van verkeerd gebruik bij verslaving?

geintoxiceerd
verminderd actief
irritatie/geprikkeld
slaapstoornissen/relatie problemen
toename pijnklachten zonder substraat

Welke gedragingen kun je zien bij verslaving waar er verlies van controle over het gebruik ervan is opgetreden?

verlies/diefstal van het recept
vroege recpetaanvragen
urgente telefoon, SEH/poli bezoek
misbruik alcohol/drugs
komt niet opdagen op poli, tenzij nieuw recept
vrienden zien overmatig gebruik
preoccupatie met gebruik
wil geen non-opioid medicatie proberen
kan slecht tegen meeste medicijnen
wil medicijnen met hoge rush/kick        
ervaart geen enkele verlichting behalve met opiaten

Verslaving kan sneller optreden als het middel een kick geeft. Wat wordt bedoeld met een kick?
Welke opiaten is het risico op een kick-verslaving hoog?
Bij welke is het risico laag?


Verslaving kan makkelijker optreden als er na toediening een snelle stijging van de hersenconcentratie is.

• Risico hoog bij i.v., s.l., bucaal of nasale toediening
• Risico hoog bij fentanyl, pethidine, heroine omdat deze middelen de BHB snel passeren.

• Risico laag bij transdermaal of gereguleerde afgifte preparaat
• Risico laag bij methadon

Welke zaken kun je in de voorgeschiedenis vaak zien om in te schatten of een patiënt gevoelig voor verslaving is?


• Voorgeschiedenis
– Verslavingsverleden
– Andere middelen: roken, alcohol

Welk opiaat gebruik je nooit bij risico op verslaving?

Pethidine!

Welk soort opioiden gebruik je alleen voor doorbraakpijn bij kanker?

rapid onset opioiden

Hoe groot is het risico op verslaving van opioiden zonder verslavingsverleden?

verwaarloosbaar

Hoe stel je een patient in als je roteert omwille van onvoldoende pijnstilling?

Dan stel je het nieuwe middel in op de equivalente dosis van het oude opiaat.

Waarom geef je bij hoge dosering opiaten een lagere equivalente dosis?
Wat wordt gezien als hoge dosis?

Je verwacht door de hoge dosis een downregulatie van receptoren waardoor een lagere dosis alsnog alle beschikbare receptoren bezet. Dit betekent dat je een groot effect hebt van het nieuwe opiaat dat via andere receptoren werkt.

>200-300mg morfine po

Waarom is het belangrijk om rekening te houden met de T1/2 van middelen?

zodat er geen dip of overdosering optreedt

Waar wil je in het kader van metabolisatie rekening mee houden?

Met de lever en nierfunctie

Hoe zet je de volgende middelen om?
A. Morfine/hydromorfon kortwerkend naar retard
B. Oraal kortwerkend middel naar transdermaal
C. Langwerkend oraal naar transdermaal

A. Laatste dosering acuut en 1e dosering retard tegelijk
B.  Orale middel nog 12 uur doorgeven na plakken pleister
C.  Oraal middel nog 1x geven wanneer pleister geplakt wordt

Hoe roteer je de volgende middelen?
A. Transdermaal naar langwerkend oraal
B. Switch oraal naar iv/sc
C. Iv/sc naar langwerkend oraal

A. Tablet 10 uur na verwijderen pleister geven
B. Iv/sc geven ipv tablet
C. Oraal geven 2 uur voor stop iv/sc

Bij het roteren van een oraal kortwerkend naar een transdermaal opiaat wordt het orale middel nog 12 uur doorgegeven na het plakken van de pleister. Waarom is dit?

Er is tijd nodig om het depot in vetweefsel te vormen waardoor er nog 12 uur doorgegeven moet worden.

Hoe werken anti epileptica? Noem bij de verschillende wijzen voorbeelden van middelen die zo werken.


Ze onderdukken overmatige ontlading van neuronen door:
– GABA stijging: baclofen
– glutamaat daling
– blokkade Na-kanalen: carbamazepine
– blokkade Ca-kanalen: gabapentine, pregabaline
– of combinaties hiervan: fenytoine, valproaat, lamotrigine, oxcarbazepine

Wat is het idee achter de toepassing van anti-epileptica bij pijn?

Dat het alarmsysteem te scherp is afgesteld en dat je dat wil dempen.

Welk antipijnmiddel heeft het meeste kans op interacties? Wat is juist een voordeel van dit middel?

Lamotrigine, het voordeel is dat het weinig suf maakt.

Welke 2 middelen hebben geen invloed op leverenzymen?

Gabapentine en pregebaline

Wanneer je comedicatie voorschrijft is het belangrijk om rekening te houden met eventuele interacties met opiaten. Welke 3 manieren van interactie zijn dit, wat is het gevolg en welke medicamenten moet je rekening bij houden?


– eiwitbinding (fenytoine, valproaat): totaal T3 en T4 verlaagd


– enzyminductie (o.a.(ox)carbamazepine, fenytoine, lamotrigine): Hogere eliminatie Orale AntiStolling, OraleAntiCoagulantia, ascal


– enzyminhibitie (o.a.fenytoine, valproaat)

Wat zijn de 2 redenen dat van sommige middelen een bloedspiegelbepaling nodig is? Noem een voorbeeld van zo'n middel.

Lever/nierfunctiestoornissen & intoxicatieverschijnselen bij trage metaboliseerders.

Fenytoine

Wat zijn slaperigheid, moeheid, duizeligheid, dubbelzien, cognitieve en stemmingsstn voor soort bijwerkingen?
Wanneer nemen ze af?
Welk middel is een uitzondering en waarom?
Welk middel kan juist stemmingsverbeterend werken?

Het zijn algemene bijwerkingen die vallen onder de dosisafhankelijke neurotoxische bijwerkingen.
Bijwerkingen nemen meestal af  na enkele weken.
De uitzondering is lamotrigine die juist activerend werkt.
Gabapentine kan stemmingsverbeterend werken.

Welke gastro-intestinale bijwerkingen van opiaten worden gezien?

misselijkheid, maagdarmklachten, gewichtstoename

Welke bijwerkingen van opiaten kun je systemisch/idiosyncratisch vinden?


– huidreacties; Stevens-Johnston (kans lager bij langzaam opbouwen dosis)
– allergische kruisreacties
– hepatotoxiciteit (m.n. valproaat) / pancreatitis
– hematologische bijwerkingen (-penieën)
– hypoNa

In welke 3 groepen kun je anti-epileptica indelen? Kun je bij elk van de manieren middelen benoemen die zo werken?


• Na-kanaal blokkers: (perifere sensitisatie?) carbamazepine

• Ca-kanaal blokkers: (centrale sensitisatie?) gabapentine, pregabaline

• Beiden:
– oxcarbazepine, fenytoine, lamotrigine, valproaat

Welke receptoren blokkeren TCA's?
Welk kanaal kunnen ze blokkeren?

adrenerge en cholinerge receptoren
natrium kanaal

Welk anti depressivum is het meest effectief tegen neuropathische pijn?
A SSRI
B MAO-remmer
C SNRI
D TCA

D TCA

NSAID's kennen veel vervelende bijwerkingen met op de voorgrond staand de cardiovasculaire en gastrointestinale. Veel studies hebben het risico op die bijwerkingen benadrukt. Zou jij een patient van middelbare leeftijd een NSAID in het kader van langdurige pijnbehandeling voorschrijven? Waarom wel of niet?

Die studies beschrijven niet het effect op de pijn dus ja ik zou het voorzschrijven. Ook chronische pijn is een risico voor een verhoogde mortaliteit. Plus het langetermijneffect is dat door pijnreductie er een toename is van de fysieke activiteit en daarmee juist een afname van het cardiovasculaire risico.

Wat zijn 3 neven effecten van COX1 remming door NSAID's?

Natrium en water retentie, nierbeschadiging.
maag stress en bloeding = ulcera.
plaatjes anti-aggregatie.

Wat zijn 2 effecten van cox2 remming door NSAID's?

anti-inflammatie pijnstillend
vasoconstrictie, plaatjesaggregatie

Welk risico is verhoogd bij opiaat gebruik door ouderen? Hoeveel keer hoger is dit risico dan wanneer ze NSAID's zouden gebruiken?

valrisico, 5x verhoogd

Bij welke NSAID's neemt de kans op cardiovasculaire bijwerkingen toe?
Welke bijwerkingen zijn dit?

En bij welke gastro-intestinale bijwerkingen?
Noem voorbeelden van middelen.

Bij NSAID's met een sterke COX2 selectiviteit toename cardiovasculaire bijwerkingen. vb: diclofenac, celecoxib, etoricoxib.
trombose, mi, stroke


Bij NSAID's met een sterke COX1 selectiviteit toename gastro-intestinale bijwerkingen. vb: naproxen, indometacine, piroxicam  
bloeding, maagulcer

Door welk enzym worden NSAID's omgezet in de lever?

CYP2C9

Vit k antagonisten hebben in hoeveel procent een farmacokinetische interactie met nsNSAID's? Is die kans op interactie groter of kleiner met Coxibs?

20%, kleinere kans bij coxibs

Wat is het gevolg van veroudering van het CYP-systeem?

Dat er een geringere metabole capaciteit is.

Hebben ouderen een hogere of lagere gevoeligheid voor NSAID's?
Wat zijn hier 2 redenen voor?
Hoe moet je de dosering daarop aanpassen?

ze hebben een verhoogde gevoeligheid door veroudering van het cypsysteem waardoor ze een geringere metabole capaciteit hebben. En de capaciteit van de nierfunctie is ook verminderd.
Dus gemiddeld lager doseren!

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo