Anesthesiologie - Pijngeneeskunde - Farmacotherapie van pijn
73 belangrijke vragen over Anesthesiologie - Pijngeneeskunde - Farmacotherapie van pijn
Waar moet je bij het voorschrijven van opiaten bij ouderen beducht op zijn?
Wat zijn de bekendste bijwerkingen van NSAID's?
Trombo embolische events
Alsnog zeldzaam
Wat wordt er voor medicamenteuze pijnbehandeling gegeven volgens WHO-pijnladder bij pijn bij kanker?
En wanneer ga je een trede hoger?
• Stap 3: Stap 1 + sterk werkend opioïd
• Stap 4: parenterale toediening / invasieve pijnbehandeling
Stap 1: onvoldoende effect ondanks adequate dosering
Stap 3: onvoldoende effect ondanks herhaalde dosisverhogingen of te veel bijwerkingen
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Welke pijnmedicatie zet je in bij een delier?
Wat is de stelregel bij het instellen van de patient op opiaten?
Voor continue analgesie c.q. doorbraakpijn wordt welke opiaat ingezet?
Wat is de dosis van een kortwerkend opiaat als je die voor het eerst aanbied aan de patient?
Wat is een vaak voorkomende klacht van opioden die epiduraal worden gegeven?
Met welk middel moeten opiaten altijd gecombineerd worden? Om welke reden?
Wanneer mag je absoluut geen opiaat geven?
Wat is het verschil tussen verslaving en lichamelijke afhankelijkheid?
Lich. afh: ontstaan van ontwenningsverschjinselen door abrupt stoppen medicatie
Wat zijn de 4 stappen van medicamenteuze pijnbehandeling?
2. Vast doseerschema (uitgaande van halfwaardetijd van het medicament)
3. Denk aan escape-medicatie tegen doorbraakpijn
4. Kies adequate toedieningsweg
Waarom wordt de stap in de WHO ladder met een zwak werkend opiaat vaak overgeslagen?
Waar worden langwerkende opiaten voor ingezet?
En waar kortwerkende?
Doorbraakpijnen = kortwerkende.
Wat is een opiaat?
Wat is een opioid?
Opiaat : stof verkregen uit opium
Opioid: synthetisch opiumderivaat
Welke redenen kan het hebben dat een kortwerkend opiaat niet wordt gebruikt door de patient?
2. De patient heeft geen idee hoe het bolussen ervan werkt en dient het dus niet bij zichzelf toe.
Bij het voorschrijven van een opiaat aan een patient, welke 5 zaken zijn dan belangrijk om in acht te nemen?
• Welke receptor, welk effect
• Effectplafond
• Potentie
• Affiniteit
• Pharmacokinetiek
1. Noem 3 specifieke opiaatreceptoren en waar het voornamelijk wordt ingezet?
2. Van welke receptor wordt er het meest gebruik gemaakt in het kader van pijnstilling?
3. Is die receptor homogeen of heterogeen?
4. Waar bevinden de opiaatreceptoren zich vooral?
1. – Mu: nociceptie corticaal
– Kappa: nociceptie spinaal
– Delta: stemming
2. mu-receptor
3. heterogeen
4. Receptoren zitten zowel centraal als perifeer (darm, gewrichten). Denk aan obstipatie! Geen reptoren in de darmen = geen obstipatie. Receptoren zit voornamelijk wel centraal.
Wat is een belangrijke bijwerking van een mu-receptor activerend opiaat? En wat van de delta variant?
delta: afhankelijkheid
Hoe wordt de mu-receptor geactiveerd? en wat is het effect van die activatie?
Wat houdt de heterogeniciteit van de mu-receptor in?
Hoe kun je dit onderzoeken in de patient?
Dit kun je onderzoeken door de verschillende opiaten uit te proberen en te bekijken wat het resultaat ervan is.
Hoe is potentie gedefinieerd?
Je kunt een handige omrekentabel van opioiden gebruiken om te switchen tussen opiaten.
Hoeveel sterker is de werking van fentanyl dan morfine? En hoeveel keer sterker is sufentanil tov morfine?
10mg morfine = 0,01mg sufentanil = 1000x sterker!
Affiniteit
Zet in volgorde van minst sterkste receptorbinding naar sterkste binding. Waarom is het belangrijk om te weten hoe sterk de binding van een middel is?
Naloxon
Morfine, oxycodon, fentanyl
Tramadol
Buprenorfine
Hydromorfon
Tramadol
Hydromorfon
Morfine, oxycodon, fentanyl
Buprenorfine
Naloxon
Omdat het consequenties heeft indien je middelen samen toedient.
Als je iemand zou moeten uitleggen wat het effectplafond is, hoe zou je dit dan doen?
Als er 2 middelen tegelijk gegeven worden bepaald het middel met de hoogste affiniteit voor de receptor het effectplafond.
Morfine kan ook een neven effect hebben, namelijk histamine release. Wat kan klinisch het probleem zijn voor de arts als een patiënt zich presenteert met klachten van histamine release?
Wat zijn 2 grote nadelen van pethidine?
Bij welke 3 middelen tegen pijn is het first pass effect 100%?
Wat is er nodig voor transdermale opname? Noem een voorbeeld van een middel dat je in dit kader kunt inzetten.
Welke organen zijn belangrijk in de klaring bij pijnmedicatie en wat kunnen ze klaren? Meerdere antwoorden mogelijk.
A. Lever: alle opioiden via CYP3A4 en CYP 2D6
B. Lever: alle opioiden, vooral morfine-6-glucuronide en methadon, via CYP 3A4 en CYP2D1
C. Lever: alle opioiden behalve de intrathecale en buccale middelen, via CYP 2D4 en CYP 2D6
D. Nier: alle opioiden, vooral morfine-6-glucuronide en methadon
E. Nier: alle opioiden, behalve morfine-6-glucuronide en methadon
F. Nier: alle opioiden behalve de intrathecale en buccale middelen
A. Lever: alle opioiden via CYP3A4
D. Nier: alle opioiden, vooral morfine-6-glucuronide en methadon
Wat is de actieve metaboliet van opiaten?
Naloxon bind sterk aan de mu-receptor. Wat is het effect van naloxon? Bij welke aandoeningen wordt het veel ingezet? Kun je nog een middel benoemen die sterk aan de mu-receptor bindt?
Een ander middel dat sterk aan de receptor bindt is buprenorfine.
Welk opiaat heeft een lage affiniteit met de mu-receptor?
Welke 3 middelen zitten gemiddeld qua affiniteit voor de mu-receptor?
Wat is het voordeel van die 3 middelen?
Gemiddeld: morfine, oxycodon en fentanyl.
Het voordeel is dat ze tegelijk gegeven kunnen worden gezien de gelijkwaardige affiniteit.
Fentanyl is niet altijd geschikt als doorbraak medicijn, waarom is dat zo?
Voor wat is het wel geschikt? Waarom?
Welk middel zou je wel in zetten bij voorkeur bij doorbraakpijn?
Het middel wat je wel zou willen inzetten is oxycodon bij doorbraakpijnen.
Waarom wordt er weinig tot geen gebruik gemaakt van codeine?
Iemand die een snelle metaboliseerder is zal snel na inname effect bemerken en zelfs risico lopen op ademdepressies.
Een trage metaboliseerder is de omvorming zo traag dat de eerst omgezette morfine alweer wordt afgebroken waardoor er geen effect bemerkt wordt.
Welke opiaat in welke toedieningsvorm werkt nog door tot in de darmen en daardoor obstipatie tegengaat?
Hoe lang mag iemand na opioid-inname niet autorijden volgens de wet?
In het kader van welke bijwerking is dit?
Sedatie.
Wat is verslaving?
Aan welke kenmerken kun je het herkennen?
1. intens verlangen naar het middel
2. obsessief gebruik: dosisescalatie, ondanks bijwerkingen toch doorgaan, middel ook bij andere klachten gebruiken, gebruik bij afwezigheid klachten.
3. 1 of meer van de volgende kenmerken:
- manipulatie arts om recept
- verkrijgen drugs via internet of andere wegen
- hamsteren of verkopen van drugs
- samen met andere middelen innemen bijv alcohol slaapmeds.
Wat kunnen gevolgen zijn van verkeerd gebruik bij verslaving?
verminderd actief
irritatie/geprikkeld
slaapstoornissen/relatie problemen
toename pijnklachten zonder substraat
Welke gedragingen kun je zien bij verslaving waar er verlies van controle over het gebruik ervan is opgetreden?
vroege recpetaanvragen
urgente telefoon, SEH/poli bezoek
misbruik alcohol/drugs
komt niet opdagen op poli, tenzij nieuw recept
vrienden zien overmatig gebruik
preoccupatie met gebruik
wil geen non-opioid medicatie proberen
kan slecht tegen meeste medicijnen
wil medicijnen met hoge rush/kick
ervaart geen enkele verlichting behalve met opiaten
Verslaving kan sneller optreden als het middel een kick geeft. Wat wordt bedoeld met een kick?
Welke opiaten is het risico op een kick-verslaving hoog?
Bij welke is het risico laag?
Verslaving kan makkelijker optreden als er na toediening een snelle stijging van de hersenconcentratie is.
• Risico hoog bij i.v., s.l., bucaal of nasale toediening
• Risico hoog bij fentanyl, pethidine, heroine omdat deze middelen de BHB snel passeren.
• Risico laag bij transdermaal of gereguleerde afgifte preparaat
• Risico laag bij methadon
Welke zaken kun je in de voorgeschiedenis vaak zien om in te schatten of een patiënt gevoelig voor verslaving is?
• Voorgeschiedenis
– Verslavingsverleden
– Andere middelen: roken, alcohol
Welk opiaat gebruik je nooit bij risico op verslaving?
Welk soort opioiden gebruik je alleen voor doorbraakpijn bij kanker?
Hoe groot is het risico op verslaving van opioiden zonder verslavingsverleden?
Hoe stel je een patient in als je roteert omwille van onvoldoende pijnstilling?
Waarom geef je bij hoge dosering opiaten een lagere equivalente dosis?
Wat wordt gezien als hoge dosis?
>200-300mg morfine po
Waarom is het belangrijk om rekening te houden met de T1/2 van middelen?
Waar wil je in het kader van metabolisatie rekening mee houden?
Hoe zet je de volgende middelen om?
A. Morfine/hydromorfon kortwerkend naar retard
B. Oraal kortwerkend middel naar transdermaal
C. Langwerkend oraal naar transdermaal
B. Orale middel nog 12 uur doorgeven na plakken pleister
C. Oraal middel nog 1x geven wanneer pleister geplakt wordt
Hoe roteer je de volgende middelen?
A. Transdermaal naar langwerkend oraal
B. Switch oraal naar iv/sc
C. Iv/sc naar langwerkend oraal
B. Iv/sc geven ipv tablet
C. Oraal geven 2 uur voor stop iv/sc
Bij het roteren van een oraal kortwerkend naar een transdermaal opiaat wordt het orale middel nog 12 uur doorgegeven na het plakken van de pleister. Waarom is dit?
Hoe werken anti epileptica? Noem bij de verschillende wijzen voorbeelden van middelen die zo werken.
Ze onderdukken overmatige ontlading van neuronen door:
– GABA stijging: baclofen
– glutamaat daling
– blokkade Na-kanalen: carbamazepine
– blokkade Ca-kanalen: gabapentine, pregabaline
– of combinaties hiervan: fenytoine, valproaat, lamotrigine, oxcarbazepine
Wat is het idee achter de toepassing van anti-epileptica bij pijn?
Welk antipijnmiddel heeft het meeste kans op interacties? Wat is juist een voordeel van dit middel?
Welke 2 middelen hebben geen invloed op leverenzymen?
Wanneer je comedicatie voorschrijft is het belangrijk om rekening te houden met eventuele interacties met opiaten. Welke 3 manieren van interactie zijn dit, wat is het gevolg en welke medicamenten moet je rekening bij houden?
– eiwitbinding (fenytoine, valproaat): totaal T3 en T4 verlaagd
– enzyminductie (o.a.(ox)carbamazepine, fenytoine, lamotrigine): Hogere eliminatie Orale AntiStolling, OraleAntiCoagulantia, ascal
– enzyminhibitie (o.a.fenytoine, valproaat)
Wat zijn de 2 redenen dat van sommige middelen een bloedspiegelbepaling nodig is? Noem een voorbeeld van zo'n middel.
Fenytoine
Wat zijn slaperigheid, moeheid, duizeligheid, dubbelzien, cognitieve en stemmingsstn voor soort bijwerkingen?
Wanneer nemen ze af?
Welk middel is een uitzondering en waarom?
Welk middel kan juist stemmingsverbeterend werken?
Bijwerkingen nemen meestal af na enkele weken.
De uitzondering is lamotrigine die juist activerend werkt.
Gabapentine kan stemmingsverbeterend werken.
Welke gastro-intestinale bijwerkingen van opiaten worden gezien?
Welke bijwerkingen van opiaten kun je systemisch/idiosyncratisch vinden?
– huidreacties; Stevens-Johnston (kans lager bij langzaam opbouwen dosis)
– allergische kruisreacties
– hepatotoxiciteit (m.n. valproaat) / pancreatitis
– hematologische bijwerkingen (-penieën)
– hypoNa
In welke 3 groepen kun je anti-epileptica indelen? Kun je bij elk van de manieren middelen benoemen die zo werken?
• Na-kanaal blokkers: (perifere sensitisatie?) carbamazepine
• Ca-kanaal blokkers: (centrale sensitisatie?) gabapentine, pregabaline
• Beiden:
– oxcarbazepine, fenytoine, lamotrigine, valproaat
Welke receptoren blokkeren TCA's?
Welk kanaal kunnen ze blokkeren?
natrium kanaal
Welk anti depressivum is het meest effectief tegen neuropathische pijn?
A SSRI
B MAO-remmer
C SNRI
D TCA
NSAID's kennen veel vervelende bijwerkingen met op de voorgrond staand de cardiovasculaire en gastrointestinale. Veel studies hebben het risico op die bijwerkingen benadrukt. Zou jij een patient van middelbare leeftijd een NSAID in het kader van langdurige pijnbehandeling voorschrijven? Waarom wel of niet?
Wat zijn 3 neven effecten van COX1 remming door NSAID's?
maag stress en bloeding = ulcera.
plaatjes anti-aggregatie.
Wat zijn 2 effecten van cox2 remming door NSAID's?
vasoconstrictie, plaatjesaggregatie
Welk risico is verhoogd bij opiaat gebruik door ouderen? Hoeveel keer hoger is dit risico dan wanneer ze NSAID's zouden gebruiken?
Bij welke NSAID's neemt de kans op cardiovasculaire bijwerkingen toe?
Welke bijwerkingen zijn dit?
En bij welke gastro-intestinale bijwerkingen?
Noem voorbeelden van middelen.
trombose, mi, stroke
Bij NSAID's met een sterke COX1 selectiviteit toename gastro-intestinale bijwerkingen. vb: naproxen, indometacine, piroxicam
bloeding, maagulcer
Door welk enzym worden NSAID's omgezet in de lever?
Vit k antagonisten hebben in hoeveel procent een farmacokinetische interactie met nsNSAID's? Is die kans op interactie groter of kleiner met Coxibs?
Wat is het gevolg van veroudering van het CYP-systeem?
Hebben ouderen een hogere of lagere gevoeligheid voor NSAID's?
Wat zijn hier 2 redenen voor?
Hoe moet je de dosering daarop aanpassen?
Dus gemiddeld lager doseren!
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden