Anesthesiologie - Pijngeneeskunde - Pijn
52 belangrijke vragen over Anesthesiologie - Pijngeneeskunde - Pijn
2 meest voorkomende opties bij neuropathische pijn zijn?
2: Anti-epileptica
Ketamine voor acute behandeling
Verschillen viscerale en somatische pijn?
Somatisch: Scherp en stekend, duidelijke te lokaliseren, bot spier, huid)
Kenmerken neuropatische pijn?
- Schade aan zenuwen
- Geen reactie WHO pijnladder
- Allodynie, hyperalgesie
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Waarom is goede pijnstilling na een grote buikoperatie zo belangrijk?
2: hoeten: ter voorkoming pneumonie
Wat zijn de verschillende vormen van pijn? en wat houden ze in?
Paresthesie: verandering van het gevoel
Dysesthesie: afwijkend gevoel
Hyperpathie: pijnprikkels die bestonden wekken nu overdreven reacties uit
Wat is definitie van pijn?
Volgens hc:
Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage”
International Association for the Study of Pain, 1986, 2011
Wat is de functie van acute pijn?
Acute pain has a function in prevention and healing of tissue damage.
Welke 6 typen pijn zijn er?
Nociceptive - Neuropathic
Acute - Chronic
Benign - Malignant
Bij hoeveel miljoen Nederlanders komt chronisch pijn voor?
Ter vergelijking:
0,6 miljoen DM, 1 miljoen coronair lijden en 0,4 miljoen kanker.
Hoe verloopt de Pijnwaarneming?
Wat is hiervoor nodig?
2. deze wordt opgevangen door de nociceptor, het vrije zenuweinde van een primaire afferente vezel (in huid, viscera, spier, fascie, bloedvat, gewrichtskapsel)
3. vanaf de nociceptor wordt de pijnprikkel via de dorsale wortel ganglion naar het ruggenmerg geleid.
4. Verloopt vervolgens via de tractus spinothalamicus door de thalamus naar de somatosensorische cortex.
Hier is een intact zenuwstelsel voor nodig.
Waar vind de Pijnbeleving plaats?
Voorheen werd gedacht door Melzack & Wall dat de pathofysiologie van pijn een onveranderlijk ‘hard-wired’ systeem was. Hoe wordt er nu gedacht dat de pathofysiologie van pijn is?
De pathofyfiologie van pijn is een plastisch, veranderlijk systeem van interacties tussen moleculen en netwerken.
Door welke 3 factoren wordt pijn beinvloed?
2. Psychologische factoren
3. Biologische factoren
Deze 3 factoren kunnen elkaar ook onderling beinvloeden.
Nociceptieve pijn:
1. Wat is de basis van de oorzaak van pijn?
2. Welk klachten zijn typerend voor de pijn?
3. In welke 2 soorten pijnen kan nociceptieve pijn weer verder verdeeld in worden?
2. Vaak beschreven als scherp, zeurend, dof, zwaar, vermoeiend
3. somatisch en visceraal
Neuropathische pijn:
1. Welke klachten zijn typerend voor de pijn?
2. In welke 2 soorten kan de pijn weer verder onderverdeeld worden?
3. Wat is de achterliggende reden van ontstaan voor deze pijn?
2. Centrale en perifere pijn.
3. Het signaal dempen door de thalamus of het zenuwstelsel in het algemeen kost meer energie dan het signaal doorgeven. Informatie hoort gefilterd te worden maar als het filter kapot is kunnen signalen anders binnenkomen.
Zo kan schade aan de thalamus bij een herseninfarct zorgen voor een veranderde pijnbeleving.
Goedaardige versus kwaadaardige pijn:
Wanneer zijn deze vormen van pijn van belang om onderscheid in te maken?
Het zegt dus niets over de ernst van de pijn!
Acuut of chronische pijn:
1. Op basis waarvan wordt acuut van chronisch onderscheiden?
2. Wat is acute pijn?
3. Wat is chronische pijn?
2. Acute pijn is pijn als symptoom van een bekend letsel of uit een bekende bron met een maximum duur van 3 maanden. Het heeft een functie: patient zal rust nemen om te genezen. Daarom is het voorspelbaar en self-limiting.
3. Chronische pijn is pijn dat veroorzaakt is door een laesie of ziekte van het somatosensorische zenuwsysteem. Het heeft geen duidelijke oorzaak en duurt >3 maanden. Het is een ziekte, maar er is geen relatie met weefselschade. Het heeft vaak grote psychische en sociale consequenties.
Wat zijn 3 vormen van weefseltrauma die nociceptieve pijn kunnen veroorzaken?
Welke stoffen komen er vrij bij weefseltrauma die de nociceptor prikkelen? Noem er 4.
Wat is het verschil tussen A vezels en C-vezels bij pijn?
de langzaam geleidende C-vezels, met een snelheid van < 2,5 m/s, zijn verantwoordelijk voor de nazeurende pijn die in principe blijft bestaan totdat de weefselschade is hersteld. Dit laatste heeft een fysiologisch belangrijk doel; door de pijn ontziet men het getroffen lichaamsdeel, wat de genezing zal bevorderen.
Een ander mechanisme als oorzaak voor chronische pijn is veranderingen in het CZS na zenuwbeschadiging.
Welke structuur is mn beschadigd en wat is het gevolg?
Welke 2 soorten pijnbelevingen zijn er het gevolg van?
Hyparalgesie (= hypesthesie) en allodynie zijn het gevolg.
1. Wat is de oorzaak van somatische nociceptieve pijn?
2. Is het constant, in golven of beide aanwezig?
3. Is het goed of matig lokaliseerbaar?
4. Gaat het nog gepaard met andere symptomen?
5. Hoe zouden patiënten de soort pijn omschrijven?
2. constant
3. goed
4. nee
5. scherp, zeurend, stekend, kloppend
1. Wat is de oorzaak van viscerale nociceptieve pijn?
2. Is het constant, in golven of beide aanwezig?
3. Is het goed of matig lokaliseerbaar?
4. Gaat het nog gepaard met andere symptomen?
5. Hoe zouden patiënten de soort pijn omschrijven?
2. Beide, constant of in golven
3. matig lokaliseerbaar en slecht begrensd, wordt aangegeven in gerefereerde gebieden
4. Ja, met misselijkheid
5. moeilijk te omschrijven, aanvalsgewijs, diep, knijpend/krampend, vaak ook referred pijn!
1. Wat voor soort pijn is neurpathische pijn?
2. Waardoor wordt het veroorzaakt?
3. Wat zijn kenmerkende pijnomschrijvingen?
4. Met welke 3 zaken gaat het vaak gepaard?
1. zenuwpijn
2. veroorzaakt door druk, ingroei of beschadiging van een zenuw / plexus of c.z.s.
3. brandend, tintelend, schietend, elektrisch
4. gepaard met allodynie, hyperalgesie, paresthesiën
Wanneer wordt een patient naar de pijnpoli doorverwezen?
1. als er geen somatische oorzaak/verklaring is gevonden: pijnsyndromen.
2. als er geen behandelmogelijkheden (meer) zijn:
• Neuropathie
• CVA
• Failed Back Surgery Syndrome (FBSS)
• Oncologie: bijv botmetastasen bij kanker
Welke pijnsyndromen worden mn gezien op de pijnpolikliniek?
• Hoofd- en aangezichtspijn
• Houdings- en bewegingsapparaat
– wervelkolomgebonden klachten (nek/rug)
– gewrichtsklachten
• CRPS (complex regionaal pijnsyndroom = dystrofie)
• Neuropathische pijnsyndromen
– postherpetische neuralgie
– polyneuropathie (diabetes, alcoholmisbruik)
– aids
– fantoompijn
• Fibromyalgie
• SOLK
• Pijn bij/na kanker
Welk model is de basis van pijngeneeskundige behandeling?
Wat is het aangewezen behandelplan als pijn niet adequaat onder controle gekregen kan worden?
Wat zijn grofweg de 3 behandelmogelijkheden op de pijnpoli?
Waar kun je de pillen behandeling van de pijnpoli verder in onderverdelen?
Speciale: antidepressiva en anti-epileptica.
Overige.
Wanneer ga je een trede omhoog in de WHO pijnladder?
Stap 3: bij onvoldoende effect ondanks herhaalde dosisverhoging en/of bij te veel of te ernstige of te vervelende bijwerkingen.
Wat zijn voorbeelden van middelen die bij elk van de stappen van de WHO pijnladder gegeven kunnen worden?
Stap 2: Codeine, Tramadol, Buprenorfine
Stap 3: Morfine, Fentanyl, Methadon, Oxycodon, Hydromorfon
Wat zijn medicijnen die ingezet kunnen worden bij neuropathische pijn en waar grijpen deze middelen op aan?
- Antidepressiva
- Anti-epileptica
- s-ketamine/metadon/tramadol/TENS/neuromodulatie
Transmissie route op de opioid receptoren:
- lokale anesthetica
- capsaicine
TCA:
1. Noem 2 voorbeelden van medicamenten.
2. Bij wie zet je elk van de middelen bij voorkeur in en waarom?
3. Hoe is de dosis tov in de psychiatrie?
4. Hoe werken deze middelen?
Nortriptline is een metaboliet van ami en lijkt evengoed te werken als ami. Het heeft minder anticholinergische bijwerkingen bij ouderen in de vorm van plasklachten en een droge mond. Mn bij bekende benigne prostaathypertrofie is dit belangrijk!
3. Dosis is 150-300 mg in de psychiatrie. In de pijngeneeskunde is dit 75-100 mg.
4. TCA's blokkeren de re-uptake van NA en serotonine. Het gevolg is dat de descenderende banen erdoor gepotientieerd worden. Het is een sterke sedative met een anticholinerge en antihistaminerge werking.
Serotonineheropnameremmers:
1. Wat zijn 2 klassen van serotonineheropnameremmers?
2. Noem bij elk een aantal voorbeelden van gebuikte middelen
3. Wat is de werking?
4. Waar werkt duloxetine waarschijnlijk goed bij?
5. Waar grijpen ze aan?
SNRI's: vanlafaxine, duloxetine
3. SSRI's blokkeren de re-uptake van NA en serotonine. Het gevolg is dat de descenderende banen erdoor gepotientieerd worden. Het is een sterke sedative met een anticholinerge en antihistaminerge werking.
4. diabetische neuropathie
5. postsynaptisch
Anti-epileptic drugs
1. Noem 3 veel gebruikte nieuwe anti-epileptische middelen
2. Hoe werken de nieuwe anti-epileptische middelen?
3. Waar grijpen ze aan?
4. Noem 3 oudere anti-epileptica.
5. Hoe werken de oudere middelen?
6. Waar grijpen ze aan?
1. Gabapentine (neurontin) & Pregabaline (lyrica), levetiracetam
2. Binding to α2-δ subunit of the calcium channel waardoor ↓ release of glutamate, noradrenaline and substance-P.
3. Presynaptisch
4. phenytoine, carbamazepine, iamatrogine
5. Blokkeren de natriumkanalen
6. op de natriumkanalen op de hals van de presynaps
S-ketamine/methadon
1. Wat is dit voor een middel?
2. wat is de werking?
3. Wat zijn contra-indicaties?
4. Wat zijn complicaties?
5. Waar vind de werking plaats?
2. ↓ calciuminflux in dorsal horn neurons, ↓ transmission of pain signal
3. - allergy
- ischemic heart disease
- ↑ intracranial pressure
- glaucoma
- prone to hallucinations
- psychiatric disorders
4. - Vivid unpleasant dreams
- confusion
- Hallucinations
5. postsynaptisch
α2-adrenoceptor agonists
1. Wat zijn 3 voorbeelden van middelen?
2. Wat zijn de effecten?
2. bradycardie, sedatie en analgesie
Juiste of onjuiste uitspraken over de behandeling van neuropathische pijn? Als onjuist wat is dan jou verbetering naar het juiste?
• ‘Gewone’ pijnstillers werken even goed
• Antidepressiva en/of anti-epileptica werken minder goed dan WHO pijnstilling
• Meeste onderzoek is gedaan bij diabetische polyneuropathie en post-herpetische neuralgie:
– Per middel kans op succes 85% of minder
– Als een middel niet werkt dan terug naar een lagere dosis en een 2e middel toevoegen enzovoorts
– Sommige middelen hebben enkele weken nodig om werkzaam te worden, vereist dus veel geduld
– Combinaties soms beter dan elk middel apart
• Succes in 80% van de gevallen gegarandeerd.
• ‘Gewone’ pijnstillers werken veel minder goed
• Antidepressiva en/of anti-epileptica werken vaak beter, maar niet bij iedereen
• Meeste onderzoek is gedaan bij diabetische polyneuropathie en post-herpetische neuralgie:
– Per middel kans op succes 50% of minder
– Eén voor één proberen
– Sommige middelen hebben enkele weken nodig om werkzaam te worden, vereist dus veel geduld
– Combinaties soms beter dan elk middel apart
• Succes niet gegarandeerd
De behandeling prikken op de pijnpoli kun je onder verdelen in tijdelijk en langdurig. Wat zijn mogelijkheden die tot die 2 categorien behoren?
- verdoven --> +steroid of +overige medicatie
- stroom (PRF)
langdurig:
- operatief --> catheter of epiduroscopie
- zenuwlaesie --> chemisch of verhitten of bevriezen
In geval van een zenuwlaesie hoe schakel je de zenuw dan uit?
– medicatie/chemicaliën
– verhitting
– bevriezing
Dus eigenlijk zoals het waarschijnlijk in de acute setting beschadigd is geraakt.
Wat is het risico van het uitschakelen van een zenuw bij neuropathische pijn?
Voor welke zenuwen is het behandelen door uitschakelen van de zenuw niet geschikt?
Qua invasieve pijnbehandeling waar kun je dan injecties zetten om de pijn te verminderen?
• Triggerpoints
• Perifere zenuwen
• zenuwwortel
• gewrichten
• epiduraal
Qua invasieve pijnbehandeling waar kun je dan de radiofrequente laesie therapie toepassen?
• zenuwwortel
• facetgewricht
• autonome (sympathische) zenuwen
• ganglion van Gasser (Sweet)
Radiofrequente laesie
1. Hoe werkt het?
2. Wat is het risico?
3. Waar is het niet geschikt voor?
1. Lokale verhitting van zenuw tot 60-80 graden
2. Risico op zenuwbeschadiging
3. Niet geschikt voor perifere zenuwen
Pulsed radiofrequente behandeling
1. Wat is het verschil in werking met de radiofrequente laesie therapie?
2. Tot hoeveel graden wordt er verhit?
3. Wat is het voordeel tov de radiofrequente laesie therapie?
1. Niet de temperatuur maar het electro magnetisch veld van belang. Wordt in pulsen gegeven.
2. Maximaal 42 o
3. Geen laesie
1. Wat is cryocoagulatie?
2. Is deze therapie wel/niet geschikt voor perifere zenuwen?
3. Hoe lang is het effect?
4. Is het irreversibel of reversibel?
1. Lokaal bevriezen van een zenuw
2. Ook geschikt voor perifere zenuwen
3. Effect 1-2 jaar
4. Reversibel
Hoe zien de behandelmogelijkheden eruit in het kader van pleisters en apparaten op de pijnpoli?
- Peperpleister
- Zalf, infuus
- stimulatie --> TENS of ESES
Iontoferese
1. Wat is het?
2. Hoe wordt het toegediend?
3. Hoe werkt het?
1. lokale behandeling van klein, oppervlakkig pijngebied
2. pleister gevuld met pijn-medicatie – locaal anestheticum, esketamine, dexamethason
3. d.m.v. stroom wordt medicatie door de huid toegediend
Zalf & infuus
1. Hoe werkt het?
2. Waar wordt het bij ingezet?
3. Noem voorbeelden van middelen en hun toedieningsweg.
1. Capsaicine (peper) zalf of pleister bij zenuwpijn van de huid
2. Uitgebreide en therapie-resistente neuropathie/hyperalgesie
3. • Esketamine desensitisatie (i.v.)
• Lidocaine infuus
Als de pijn van een man begint in zijn lage rug en vervolgens via zijn ruggemerg via zijn nek reist en vervolgens uit zijn mond komt, waar eindigt het dan en met welk gevolg?
*Iets met 2 uur 's nachts en nog studeren enzo... Sorry Chris, bijna goed geluisterd naar je filmpje^^
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden
![Trustpilot-logo](/images/design_2020/lp/clp-trustpilot-nl.png)