Mental trait variations and disorders

17 belangrijke vragen over Mental trait variations and disorders

Symptomen, prevalentie en erfelijkheid ADHD

Attention Deficit Hyperactivity Disorder
Symptomen: hyperactief, impulsief, concentratieproblemen
Prevalentie: 2-5% kinderen 6-16 jaar, 80% jongens. In 30-50% vd gevallen gaan de symptomen door in het volwassen leven.
Erfelijkheid: 75%

Onderzoek lancet psychiatry breingebieden ADHD

In mensen met ADHD zijn veel breingebieden kleiner, maar dit effect verdwijnt als ze volwassen worden. Grootste effect amygdala
Alleen associatie, geen causatie.
Idee voor de toekomst: groeicurve brein, kijken of je als kind risico hebt op ADHD.

Wat doet ADHD medicatie? + onderzoek

Blokken reuptake dopamine (meer dopamine synaps)
Studie: multimodal treatment study of children with ADHD (MTA) = grote longitudinale studie in kinderpsychiatrie.
4 groepen: controle, therapie, medicijnen, beiden.
Laatste groep had grootste verbetering, na 8 jaar viel dit verschil weg.
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Effecten ADHD medicatie op breinstructuren

Basale ganglia kleiner in mensen met ADHD en groter door medicatie (causaal verband lastig: komt dit door medicatie of ouder worden?)

ADHD medicatie & drugs

-metylpenidate: bijwerkingen die lijken op cocaine bijwerkingen
-Amphetamine: wordt ook gebruikt als drugs (speed)
Onderzoek vond dat er een kleinere kans was op middelenmisbruik later in het leven wanneer kinderen deze medicatie namen. Belangrijk: want ADHD zelf vergroot kans op middelenmisbruik (comorbiditeit)

Monoamine hypothese van depressie

Depressie komt door te lage levels van serotonine, norepinephrine en/of dopamine in het CZS. Medicijnen die op deze paden werken kunnen verlichting bieden in de symptomen, maar de hypothese is te simpel.

Network hypothese van depressie

Symptomen zijn gelinkt aan specifieke breincircuits die slecht(er) functioneren. Genen x omgeving zorgen ervoor dat de informatie niet goed verwerkt wordt in breincircuits.

Neurogenic hypothese depressie

Verkeerde aanmaak van nieuwe neuronen in de hippocampus zorgt voor depressieve symptomen. (sommige studies vonden een kleinere hippocampus in patienten, kleinere (tail en head) hippocampus kan ook indicatie voor risicogeval zijn).
Kleinere hippocampus zou kunnen komen door kleiner volume van neuronen, dendritische atrofie, minder synapsen en inhibitie van neurogenesis.

Aanmaak BDNF en depressie

Een andere factor die een rol kan spelen in depressie is te weinig aanmaak van BDNF (brain derived neurotrophic factor) die een belangrijke rol speelt bij overleving en groei van neuronen. BDNF is belangrijk voor de ontwikkeling van de hersenen vroeg in het leven. In het volwassen brein is het belangrijk voor het overleven van neuronen, synaptische plasticiteit, synaptogenesis, dendrieten en neurogenesis. Bij depressieve mensen zijn deze BDNF-levels lager in het brein en in het bloed. Chronische inname van antidepressiva kan helpen deze levels omhoog te krijgen.

Epigenetische en omogevingsfactoren depressie

Epigenetische en omgevingsfactoren zoals early life ervaringen, stress tijdens/na zwangerschap en kindermishandeling een rol spelen door bijvoorbeeld het glucocortoide systeem in de HPA as te beinvloeden, bijvoorbeeld door veranderde genregulatie van de GCR.

Ketamine als therapie tegen depressie

-snel effect, effect duurt ongeveer 1-2 weken
-verhoogt neurogenesis en synaptogenesis
-omkering atrofie door stress

Onderzoek: stressvolle events & depressie: gemodereerd voor een polymorfisme in 5-HTT gen

-5 HTT gen is gen voor serotonine transporter
-polymorfisme: lange of korte allel
-genotype: SS, SL, LL
Zonder stressvolle events: geen invloed genotype
Met stressvolle events: kans op depressie groter met SS of SL. (LL = stabiel)

Genen x omgeving !!

Onderzoek BDNF val/met genotype

Val/met genotype en SS-5HTTLPR genotype het vatbaarst voor depressie wanneer ze slecht behandeld werden, goed behandeld: niet

Neuroimaging ASPD Raine et al onderzoek

Mensen met ASPD minder grijze stof in pfc (belangrijk bij impulscontrole) en minder autonomische activiteit (zweten, hartslag) bij stress

Crimineel gedrag: genen of omgeving? (+ risicofactoren)

Allebei: Ongeveer 50/50
. Door testosteron is (het mannelijke) geslacht een risicofactor.
Risicogenen zijn (lage activiteit van) MAO-A, DAT-1 (dopamine transporter), D4D-7R (dopaminereceptor).

Crimineel gedrag en MAO-A enzym onderzoek

MAO-A (Mono Amine Oxidase) is een enzym dat serotonine, dopamine en noradrenaline afbreekt. Nodig voor normale neural communicatie. Er zijn twee varianten (polymorfisme), een hoge en lage activiteit variant. Een studie van Caspi et al vond dat wanneer er geen of een klein beetje ondervoeding is, de genvariant niet uitmaakt, maar wanneer er erge ondervoeding is, zorgt de lage activiteits variant van MAOA voor meer kans op antisociaal of crimineel gedrag.

Het “s-gen” in depressieonderzoek naar 5-HTT gen.

Mensen met de s-variant zijn beter in keuzes maken, impulsen inhouden, risico’s ontwijken en sociale confomiteit. Hetzelfde geldt voor dopamine risicogenen, bijv het DRD4-7R allel, in combinatie met ongevoelige moeders gedroegen deze kinderen zich het slechtst, maar in combinatie met gevoelige moeders juist het best. Dit is differentiële gevoeligheid  differentiële gevoeligheid voor omgeving hyothese.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo