Anatomie & Fysiologie - Fysiologie cardiologie - Distributie
59 belangrijke vragen over Anatomie & Fysiologie - Fysiologie cardiologie - Distributie
Juist/onjuist:
De mate van perfusie wordt grotendeels door de organen zelf gereguleerd.
Welke organen van de circulatie en welke onderdelen ervan staan in serie geschakeld? Hoe staan de overige organen geschakeld?
De tractus circulatorius kent 8 functionele componenten. Die hebben elk een eigen functie (zie de afbeelding). Welke onderdelen behoren bij de afgebeeld functies?
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Wat is de centrale circualtie?
Wat is de perifere circulatie?
Perifere circulatie = veneuze systeem en capillaire net (microcirculatie).
Welk systeem laat de eerste compensatiemechanismen zien bij problemen? Wat zie je dan?
A. Centrale circulatie
B. Perifere circulatie
Bewaakt: centraal, verhoogde cardiac output, hypotensie, veneus, lage saturatie, perifeer geknepen, afgenomen diurese, hoge HF
Minimale diurese is?
A. 40 ml/hr
B. Afh van het gewicht
Volwassenen 0,5 ml kg/uur
Kinderen andere waarden, meer diurese als volwassenen
- pasgeborene 2/4 ml kg/uur
- Tot 30 kg 1 tot 2 ml per kg/uur,
- Kind (vanaf 30 kg) 0,5-1 ml/kg/uur
De toevoer van zuurstof en glucose en de afvoer van kooldioxyde en warmte dient rechtevenredig met de toename van metabole activiteiten toe te nemen. Daar is een vasodilatatie voor nodig. Deze vasodilatatie komt tot stand door ~~ factoren. Dit fenomeen noemen we de autoregulatie van de bloedflow. Autoregulatie betekent dat onder invloed van ... vasodilatatie ontstaat in de arteriolen van het betreffend orgaan waardoor dus de bloedflow stijgt.
Welke 4 factoren horen op de plek van de puntjes te staan?
- Iocale lage P02
- Iocale hoge pC02
- locale daling van de pH
- Iocale verhoogde temperatuur
.... vasodilatatie ontstaat in de arteriolen van het betreffend orgaan waardoor dus de bloedflow stijgt.
Hoe groot is normale flow in mL/min in het hart, nieren, hersenen, spieren en huid in rust?
Wat is de maximale flow in deze organen?
Hoeveel % van het totale lichaamsgewicht nemen zij in?
Streep door wat onjuist is:
Hoe lager de basale flow vergeleken met de maximale flow, hoe hoger/lager de vaattonus.
Hoe lager de basale flow vergeleken met de maximale flow, hoe hoger de vaattonus.
Wat geeft het verschil tussen de basale flow en de maximale flow aan?
De relatieve distributie van de bloedflow naar de organen wordt geregeld door de vaatweerstand van de individuele organen wat wordt beïnvloedt door extrinsieke en intrinsieke mechanismen. Wat wordt heir bedoeld met de extrensieke en intrinsieke mechanismen?
Zie de afbeelding. Waar werken deze stoffen op in? Met welk doel? Hoe?
Uitgebreid antwoord: zie afbeelding
Match het antwoord aan de manier van hormoonuitscheiding:
- autocrien
- endocrien
- paracrien
- een substantie dat vrijkomt uit een cel en inwerkt op een nabij gelegen cel door diffusie via het interstitieel vocht.
- de uitgescheiden hormonen bereiken via de circulatie (bloedbaan) de cellen op afstand.
- beïnvloeden zichzelf met de eigen uitgescheiden hormonen die op de eigen receptoren hun werking hebben.
- Paracrien = een substantie dat vrijkomt uit een cel en inwerkt op een nabij gelegen cel door diffusie via het interstitieel vocht.
- Endocrien = de uitgescheiden hormonen bereiken via de circulatie (bloedbaan) de cellen op afstand.
- Autocrien = beïnvloeden zichzelf met de eigen uitgescheiden hormonen die op de eigen receptoren hun werking hebben.
Omliggende cellen van de arteriolen geven vasoactieve substanties af die vasodilatatie veroorzaken. Dit wordt de metabole theorie van de flow regulatie genoemd.
1 van de factoren die belangrijk is voor de locale bloedstroom regulatie is osmolariteit. Leg uit wat dit is en hoe dit werkt?
Benoem daarnaast de 6 verschillende vasoactieve substanties en hun invloed/werking in de regulatie van de bloedflow. Waar worden deze stoffen geproduceerd en waar hebben ze hun werking?
Wat is depolarisatie? Wat gebeurt er met de kalium en natriumconcentraties? Binnen of buiten de cel?
2 in engere zin daling van de kaliumconcentratie gepaard aan stijging van het natriumgehalte binnen het cellichaam.
Streep door wat onjuist is:
Verlaagde PO2 als gevolg van een verminderd/verhoogde zuurstof aanbod of verminderde/verhoogde zuurstof consumptie van de weefsels veroorzaakt een vasodilatatie/vasoconstrictie.
Hoewel hypoxie een vasodilatatie/vasoconstrictie veroorzaakt in bijna alle vaatbedden is er één grote uitzondering.
Wat is de uitzondering?
Hoewel hypoxie een vasodilatatie veroorzaakt in bijna alle vaatbedden is er één grote uitzondering:
Het veroorzaakt een vasoconstrictie in het longvaatbed.
Verhogen of verlagen weefsel ischemie & verhoogde metabole activiteit de osmolariteit van het interstitieel vocht & veneus bloed?
Speelt het endotheel van de bloedvaten een belangrijke paracriene, endocriene of autocriene rol bij de regulatie van de tonus van de gladde spieren van de bloedvaten en de orgaan bloedflow?
Op welk weefselonderdeel van het bloedvat hebben de door het vasculaire endotheel geproduceerde vasoactieve substanties hun werking?
Wat kan de aanmaak en het vrijkomen van de endotheelstoffen stimuleren?
Het vasculaire endotheel produceert vasoactieve substanties die een significant effect hebben op de gladde spieren van het bloedvat.
Circulerende (endocriene) en paracriene hormonen, hypoxie en vele medicamenten kunnen de aanmaak en het vrijkomen van de endotheel substantie stimuleren.
In de afbeelding worden de endotheel factoren weergegeven en hun effect op het gladde spierweefsel van de bloedvaten.
wat is de belangrijkste factor ivm regulatie bloedflow onder normale fysiologische omstandigheden?
wat veroorzaakt de productie van deze stof door het endotheel?
welk effect heeft de stof op het gladde spierweefsel?
Wat wordt bedoeld met de transmurale druk op het bloedvat?
Wat gebeurt er met de transmurale druk als de druk in het bloedvat stijgt?
Autoregulatie is de intrinsieke mogelijkheid van een orgaan een constante bloedflow te onderhouden ondanks veranderingen in de perfusie druk.
Leg uit wat er gebeurt als de perfusiedruk verminderd wordt van 100 naar 70 mmHg. Met hoeveel % daalt hierdoor de flow?
Hoe lang duurt het voordat de bloedflow weer stijgt?
Wat maakt dat de bloedflow kan stijgen?
Zie de figuur. Daarin zie je datals de perfusiedruk (arterieel minus veneuze druk; Pa-Pv) zakt, daalt de bloedflow (F) als gevolg van de relatie druk, flow en weerstand (R)
Als de perfusie druk verminderd wordt van 100 mmHg naar 70 mmHg veroorzaakt dit in eerste instantie een daling van de flow met ± 30%. Na enkele minuten zal de flow weer naar de normale waarde stijgen. De bloedflow stijgt doordat de vaatweerstand daalt omdat het weerstandsvat verwijdt.
Leg het proces van hyperemie uit na een tijdelijke vatafsluiting.
Hoe wordt het precies veroorzaakt?
Hoe lang duurt hyperemie?
Tijdens de afsluiting is de bloedflow 0. Als de afsluiting opgelost is, stijgt de bloedflow snel tot boven de normale waarde (hyperemia), wat enkele minuten duurt.
Hyperemia wordt veroorzaakt doordat tijdens de occlusie periode, weefsel hypoxie en een stapeling van vasoactieve metabolieten de arteriolen verwijden en de vaatweerstand verminderen.
Als de occlusie is opgelost en de perfusiedruk hersteld is, word de flow verhoogd door de verminderde vasculaire weerstand.
Wat is actieve hyperemie? Wat zijn de voordelen van dit proces?
Wanneer treedt het op? Noem 3 momenten.
Tevens versnelt de verhoogde bloedflow de washout van de afvalproducten uit de weefsels.
Actieve hyperemia treedt op tijdens spiercontractie (ook wel inspannings- of functionele hyperemia genoemd), bij verhoogde cardiale activiteit, verhoogde gastrointestinale activiteit bijv tijdens eten.
De coronair arteriën geven hun bloed af aan welke hartstructuur via waar het bloed weer terug het RA in loopt?
Hoe heten de allerkleinste venen die over het hart verlopen?
Het bloed stroomt vanuit de sinuscoronarius in het rechter atrium. Via de anterior cardiale venen en de thebesian vaten wordt ook bloed direct in de kamers afgevoerd.
Als je de bloeddruk zou meten in de coronair arterie zie je dan een verhoging of verlaging van de bloedflow tijdens de systole? En tijdens de diastole?
zie de afbeelding ter illustratie.
Wanneer treedt de grootste bloedflow op richting het myocard? Waarom dan?
Welke druk is tijdens diastole cruciaal voor perfusie?
Wat wordt verstaan onder functionele sympatholyse?
Coronaire vaten worden aangestuurd door zowel sympathische en
parasympathische zenuwen. In tegenstelling tot de meeste vaatbedden, veroorzaakt activatie van de sympathische zenuwen naar het hart alleen voorbijgaande vasoconstrictie (alfa1 adrenoreceptor gemedieert) gevolgd door vasodilatatie.
De vasodilatatie treedt op doordat activatie van het hart ook de hartfrequentie verhoogt en inotropie toeneemt agv ß1-adrenoreceptor activatie. Dit leidt tot productie van vasodilatoire metabolieten die de vasoconstrictieve respons afremt en daarmee vasodilatie veroorzaakt. Dit wordt functionele sympatholyse genoemd.
Wat is het effect van parasympathische stimulatie van een coronair vat? Wat is het effect op de flow? En op de zuurstof behoefte? En op de tonus van het coronair vat?
Parasympathische activatie van het hart geeft over het algemeen een verlaging van de coronaire bloedflow, hoewel het directe effect van parasympathische stimulatie de vasodilatatie van het coronair vat is.
Omdat parasympathische activatie van het hart resulteert in een verminderde zuurstof behoefte, verhogen lokale metabole mechanismen de tonus van het coronair vat.
Hoe leidt coronary artery disease tot myocard hypoxie?
Samenvattend: als de bloedflow naar het myocard belemmert wordt en daarmee het zuurstof transport bij een hogere consumptie leidt dit tot myocard hypoxie.
Hoe ontstaat in het geval van coronair ziekte pijn op de borst?
De zuurstof behoefte van het hart is het zuurstofgebruik van het myocard, wat het product is van coronaire bloedflow en het verschil tussen arteriële en veneuze zuurstof content. Een verlaging van de oxygen supply/demand ratio veroorzaakt weefsel hypoxie, wat pijn op de borst geeft. Dit kan optreden bij een verminderd zuurstof aanbod of een verhoging van de zuurstof behoefte van het myocard of door een combinatie.
Hoe kun je therapeutisch de oxygen supply/demand ratio verhogen bij iemand met angineuze pijn bij coronair arterie ziekte?
Een van de therapeutische doelen bij mensen die een coronair artery disease en angineuze pijn hebben is de oxygen supply/demand ratio te verhogen door zowel de coronaire bloedflow te verbeteren of door verlaging van de zuurstof behoefte door verlaging van de hartfrequentie, inotropie en afterload.
Wat veroorzaakt endotheelschade en disfunctie van de coronair arteriën bij coronair arterie ziekte?
Hoe leidt deze schade tot vermindering van de vasodilatoire reserve capaciteit?
De vernauwing van het lumen en de verhoogde weerstand van de bloedflow veroorzaakt endotheel schade en disfunctie.
Dit leidt tot een verminderde nitro-oxide en pratscycline aanmaak wat coronair spasmen en trombusvorming kan uitlokken wat weer leidt tot verhoogde vasculaire weerstand en verminderde bloedflow. Het verlies van deze endotheel factoren belemmeren de vasodilatatie, wat de vasodilatoire reserve capaciteit vermindert.
Als de coronaire bloedflow belemmerd wordt door coronair artery disease, in rust of tijdens periodes van een verhoogde zuurstofbehoefte (inspanning) wordt het myocard hypoxisch wat de mechanische functie kan belemmeren,. Wat kan deze belemmering uitlokken?
Als de coronaire bloedflow belemmerd wordt door coronair artery disease, in rust of tijdens periodes van een verhoogde zuurstofbehoefte (inspanning) wordt het myocard hypoxisch wat de mechanische functie kan belemmeren, wat aritmieën en angineuze pijn kunnen uitlokken.
Als het coronaire zuurstof transport beperkt is door chronische ziekte speelt collateraalvorming een cruciale rol bij de levering van zuurstof aan het hart.
Welke 2 factoren kunnen deze collateralen doen ontstaan?
Hoe heet het proces waardoor collateralen ontstaan?
Als het coronaire zuurstof transport beperkt is door ziekte speelt collateraalvorming een cruciale rol bij de levering van zuurstof aan het hart.
Chronische hypoxie en sporten kunnen nieuwe bloedvaten laten ontstaan door angiogenesis.
Collateraal vorming verbeterd de bloedtoevoer van het myocard door verhoging van het aantal parallelle bloedvaten en daarmee wordt de vasculaire weerstand verminderd binnen het myocard.
Dit helpt bij de levering van zuurstof naar ischemische gebieden als gevolg van een vasculaire stenose of trombose.
Hoeveel % gebruiken de hersenen van het totale zuurstofgebruik door het lichaam?
Hoeveel gebruikt het hart aan zuurstof aangevoerd vanuit de collateralen (dit is dus niet het aantal % van de totale circulatie)?
hart: >50%
Hoe hoog is de cerebrale bloedflow?
Zie de afbeelding.
- waarom kunnen de veneuze vaten in het brein makkelijker collaberen dan in de rest van het lijf?
- hoe bepaal je de effectieve perfusiedruk in het brein?
- Omdat de intracraniële normaliter groter is dan de veneuze druk buiten de hersenen kunnen de veneuze vaten makkelijk collaberen.
- de effectieve perfusiedruk van de hersenen is dan ook niet de mean arteriële druk minus de centraal veneuze druk maar de mean arteriële druk minus de intracraniële druk.
- Hoe hoog is de intracraniële druk bij gezonde personen?
- wanneer is de ICP verhoogd?
- wanneer verlaagd?
- 8-10 mmHg
- verhoogd: intracraniële bloeding, cerebraal oedeem, tumor, idiopathische intracraniële hypertensie
- verlaagd: gecollabeerde venen, afgenomen effectieve CPP, gereduceerde bloedflow
Tussen welke waarden houden de hersenen de mean arteriële drukken in het brein? Via welke vorm van regulatie doen ze dit?
Als de mean arteriële druk in het brein daalt tot < 60 mmHg wordt de cerebrale perfusie verminderd. Wat zijn hier de gevolgen van?
verminderde neurologische functies, verlaagd bewustzijn en bewusteloosheid.
Als de arteriële druk boven de autoregulatie range is, stijgen de bloedflow en de drukken binnen de cerebrale microcirculatie. Wat kan dit qua schade veroorzaken?
Dit kan endotheel en vasculaire schade veroorzaken, verstoring van de bloed-hersenen barrière en bloedige stroke.
Verhoogd zuurstof metabolisme verhoogt de carbon-dioxide productie. Welk effect heeft deze stof op de vaten?
Waarom is dit met name belangrijk mbt de cerebrale bloedflow?
Wat veroorzaakt een verhoogd PCO2 in de bloedvaten in ons brein? En een verlaagd PCO2?
Leg het belang van PCO2 bij de regulatie van onze cerebrale bloedflow uit door het proces van hyperventilatie en ernstige hypoxie uit te leggen.
Een verhoogd PCO2 veroorzaakt vasodilatatie en een verlaagd PCO2 vasoconstrictie.
Als iemand hyperventileert daalt de arteriële PCO2. Daardoor wordt de persoon in kwestie “licht in het hoofd” omdat de verlaagde PCO2 de cerebrale bloedflow reduceert.
Ernstige hypoxie verhoogt de cerebrale bloedflow om zo het tekort aan zuurstof zoveel mogelijk op te vangen.
Hoeveel % van de cardiac output perfundeert de nieren? Hoe groot is de bloedflow van de nieren?
Welke 2 weefsels hebben een grotere bloedflow dan de nieren?
Hoewel de bloedflow in veel organen gekoppeld is aan het zuurstof metabolisme van de weefsel is dit niet het geval in de nieren. Waarom niet?
Hoeveel % van de totale bloedflow gaat naar de cortex van de nieren? Waarom?
Veranderingen in de weerstand van de afvoerende arteriolen heeft niet alleen effect op de bloedflow, maar ook op de hydrostatische drukken binnen de glomeruli en de peritubulaire capillairen.
- Hoe groot is de glomerulaire druk? Waarom is de hoge druk nodig?
- Hoe groot is de peritubulaire druk? Waarom is dit zo?
- Wat zijn de gevolgen als er geen reabsorptie plaats zou vinden van de grote hoeveelheid gevormde urine?
De glomerulaire capillaire druk, die ongeveer 50 mmHg is, is veel hoger dan in de capillairen van andere organen. De hoge druk is nodig voor de filtratie.
De peritubulaire capillaire druk echter is laag (ongeveer 10-20 mmHg). Dit is belangrijk omdat dit de reabsorbtie mogelijk maakt om zo het waterverlies te beperken en urine uit te scheiden. Ongeveer 20% van het plasma dat de nieren ingaat wordt gefiltreerd.
Als deze reabsorptie niet plaatsvond zou de grote hoeveelheid gevormde urine leiden tot hypovolemie, hypotensie en een groot verlies van elektrolyten.
De nier circulatie reageert sterk op sympathische adrenerge invloeden. Onder normale omstandigheden, is er dan een hoge of een lage sympathische tonus van het niervaatbed?
Wat gebeurt er met de renale bloedflow als reactie op bijv overmatige inspanning of als reactie op een bloeding?
waarom is dit gevaarlijk?
de renale bloedflow wordt afgesloten agv renale vasoconstrictie wat het gevolg is van een verhoogde renale sympathische activiteit als reactie op het pathologische proces. Dit kan leiden tot nierfalen agv het gebrek aan perfusie.
Welke 2 afzonderlijke circulaties voorzien de ademhalingsweefsels van bloed? Uit welke structuren bestaan ze? En welk verzorgingsgebied hebben ze? Uit welke structuur ontvangen ze zelf bloed?
De pulmonale circulatie bestaat uit de pulmonaal arterie en verzorgt de bloedflow naar de alveoli voor de gasuitwisseling van zuurstofarm naar zuurstofrijk. Ontvangt 100% van het bloed uit het RV.
De bronchiale circulatie die door de thoracale aorta bediend wordt, zorgt voor de voeding van trachea en bronchiën en voert dus zuurstofrijk bloed aan. Ontvangt 1% bloed van de CO vanuit het LV.
Welke 2 ernstige gevolgen kunnen verhoogde drukken hebben in het vasculaire pulmonaal systeem?
- Een verhoogde arteria pulmonalis druk verhoogt de afterload van het rechter ventrikel wat de ejectie bemoeilijkt en een chronisch verhoogde druk veroorzaakt wat leidt tot rechter ventrikel hartfalen.
- Een verhoging van de pulmonaal arterie wedge druk kan leiden tot pulmonaal oedeem. De pulmonaal arterie wedge druk is ± 10 mmHg wat meer dan de helft is als dat gezien wordt in de meeste andere organen.
Hoewel de pulmonale circulatie virtueel dezelfde cardiac output krijgt als de systeem circulatie, zijn de pulmonale drukken veel lager. Hoe laag zijn ze systolisch en diastolisch?
Waarom is de vasculaire pulmonale weerstand 10-15x lager dan de vasculaire systeem weerstand?
de vaten hebben een grotere diameter hebben in het pulmonale systeem, korter in lengte zijn en meer parallelle vaten hebben dan de systeem circulatie. De pulmonale vaten hebben een grotere compliantie dan de vaten van de systeem circulatie.
Waarom is er geen proportionele stijging in arteria pulmonalis druk als er een stijging van cardiac output is door het rechter ventrikel?
De reden hiervan is dat de pulmonale vaten passief ontspannen als de pulmonaal arterie druk oploopt, wat hun weerstand doet afnemen. Stijging van de druk rekruteert ook capillairen wat de weerstand verder doet afnemen. De grote vasculaire compliantie en de mogelijkheid van rekrutering van capillairen zijn belangrijke mechanismen om de pulmonaal vasculaire drukken laag te houden als de cardiale drukken stijgen.
Vanwege hun lage drukken en hoge compliantie wordt de pulmonaal vasculaire diameter sterk beïnvloed door zwaartekracht en verandering in de intrapleurale druk tijdens de ademhaling.
Wat is het effect van zwaartekracht op de longen als je rechtop staat?
Als je rechtop staat verhoogt de zwaartekracht de hydrostatische druk in de vaten in de lagere delen van de long, wat de vaten ontspant, de weerstand vermindert en de bloedflow laat toenemen in de lagere delen van de longen.
Anderzijds, vaten gelegen in het bovenste deel van de longen hebben een verminderde vasculaire druk; dit verhoogt de weerstand en vermindert de bloedflow als je rechtop staat.
Vanwege hun lage drukken en hoge compliantie wordt de pulmonaal vasculaire diameter sterk beïnvloed door zwaartekracht en verandering in de intrapleurale druk tijdens de ademhaling.
Wat is het effect van verandering van intrapleurale druk tijdens ademhaling op de longen als je rechtop staat?
Verandering van de intrapleurale druk tijdens ademhaling verandert de transmurale druk wat de vaten laat ontspannen.
Bijv. tijdens normale ademhaling laat de daling van de intrapleurale druk tijdens inademing de transmurale druk van de vaten stijgen. Het omgekeerde treedt op bij een geforceerde uitademing (vasalva).
De capillairen worden samengeperst als de alveoli zich vullen met lucht tijdens inspiratie. Bij een hele diepe inademing kan deze capillaire compressie een verhoging van de gehele pulmonale vaatweerstand veroorzaken.
Veroorzaakt alveolaire of arteriële hypoxie vasoconstrictie of vasodilatatie? Wat is daar het effect van? Waarom is dat belangrijk?
Er treedt vervolgens sympathische adrenerge prikkeling op van het pulmonale vaatbed. Wat heeft dit tot gevolgen?
In tegenstelling tot andere organen veroorzaakt alveolaire of arteriële hypoxie pulmonale vasoconstrictie. Deze hypoxische vasoconstrictie onderhoudt een normale ventilatieperfusie ratio in de longen. Het onderhouden van een normale ventilatieperfusie ratio is belangrijk omdat bijv. een hoge bloedflow naar hypoxische gebieden een verlaging van de zuurstof content van het bloed dat het lichaam verlaat zou veroorzaken.
Sympathische adrenerge prikkeling van het pulmonale vaatbed treedt op en de sympathische activatie verhoogt de pulmonale vasculaire weerstand en pulmonale arterie druk. Sympathische activatie verlaagt ook de pulmonaal vasculaire compliantie en mobiliseert het pulmonale circulerend bloedvolume naar de systeem circulatie.
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden