Anatomie & Fysiologie - Fysiologie cardiologie - Pompfunctie
49 belangrijke vragen over Anatomie & Fysiologie - Fysiologie cardiologie - Pompfunctie
Wat is de definitie van de cardiac output?
hoeveelheid bloed die in één minuut door één ventrikel wordt uitgepompt; product van slagvolume en hartfrequentie; wordt gereguleerd via neurale of humorale modulatie van de hartfrequentie en/of de contractiliteit.
Welke formule gebruiken we om de cardiac output te berekenen?
CO (cardiac output) = SV (slagvolume) X HF (hartfrequentie)
- CO wordt uitgedrukt in ml/min
- SV wordt uitgedrukt in ml/beat.
- HF wordt uitgedrukt in hartslagen/min
Van welke 4 factoren/mechanismen is de cardiac output het resultaat?
De cardiac output is het resultaat van:
- de hartfrequentie: het aantal slagen per minuut.
- het slagvolume: het volume dat per hartslag doorgepompt wordt.
- het hartritme: het normale sinusritme regelt de precieze volgorde van de samentrekking van de hartspiercellen. Ritme en/ of geleidingstoornissen ontregelen altijd de cardiac output.
- de contractiekracht: de spierkracht van de hartspier. Deze is o.a. afhankelijk van de mate van training
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Paloma
Rechten 
Voor mijn 1e tentamen haalde ik een 6. Toen ben ik gaan zoeken naar manieren om beter te leren en ben ik Study Smart tegen gekomen. Sindsdien heb ik een 9,0 - 8,0 - 7,6 - 8,0 - 8,0 gehaald. Ik raad het echt íédereen aan die het maar horen wil. Ik ben er zo blij mee!!
Zeger
Handels- wetenschappen Met mijn oude methode was ik geslaagd voor maar 3 van de 8 vakken. Sinds ik mijn aantekeningen digitaal maak in study smart, ben ik voor alle vakken de éérste keer geslaagd. StudySmart neemt voor mij de stress van slagen of niet slagen weg.
Sara
Bestuurskunde Door StudySmart gaat het op zo veel vlakken beter met mij. Eerst had ik continu studiestress en ik had nergens tijd voor. Nu voel ik mij rustig en zelfverzekerd (door gebruik van het programma). Eerst haalde ik meestal een 7, nu vaak een 8 of zelfs een 9.
Fleur
Bedrijfskunde HBO Hey Chris, ik wil je echt hartelijk danken voor het ontwikkelen van het platform. Ik haalde hiervoor altijd rond de 6/10 voor m'n tentamens, nu een 8,6, een 7,9 en een 7,6!!
Amber
Psychologie (master) Sinds ik Study Smart gebruik, is mijn gemiddelde 1 punt gestegen. Ik heb zelfs een statistisch vak met een 10/10 afgerond terwijl ik slecht ben in statistiek. Nu volg ik extra vakken omdat vorig jaar zo goed ging door Study Smart. Veel dank!
Jana
Verpleegkunde Sinds ik ben gaan leren met StudySmart ben ik geslaagd voor al mijn examens!!! Geen herexamens!! Eerst was ik al blij met een voldoende en nu haal ik alleen maar goede cijfers. Veel dank!
Miloe
24 – Student B&O Ik heb alle vakken die ik met Study Smart heb geleerd gehaald. Met rechten ben ik van een 5 naar een 8 gegaan! Ik weet nu zeker dat ik al mijn vakken gewoon ga halen.
Nina
19 – Student Communication Ik dacht altijd dat ik goed studeerde. Mijn cijfers waren ook prima. Ik had mij nooit kunnen voorstellen dat ik zo veel beter en sneller zou studeren door het toepassen van deze vaardigheden.
Babette
19 – Student Marketing Ik voel mij voor het eerst 100% zeker over de manier waarop ik leer. Ik heb nu het complete overzicht en de structuur die ik nodig had
Kurt
22 – Student Industrial Eng Door Study Smart kreeg ik weer plezier in het studeren en haalde ik direct betere cijfers. Alles ging ineens beter. Ik raad Study Smart enorm aan aan scholieren en studenten.
Regan
24 – Student Law Met dit plaform kan ik super snel en gestructueerd studeren. Ik ben nooit meer de weg kwijt in de stof of in mijn aantekeningen en maak veel sneller goede samenvattingen.
Wouter
21 – Student Psychology Eerst waren mijn aantekeningen een zooitje. Nu gebruik ik Study Smart en studeer ik super gestructureerd. Het helpt mij om tijd te besparen waardoor ik ook andere dingen kan doen die ik belangrijk vind.
Janneke T
Teacher Leerlingen die met het systeem hebben gewerkt hebben gewoon een beter resultaat behaald. Het systeem past alle leertrucjes zo toe, dat zowel de kinderen die goed scoren, maar ook zij die minder scoren, aan hun trekken komen.
Sietse
Muziektherapie Hey Chris, ik wil je enorm bedanken. Het vak waar ik vorig jaar nog net een 5,5 voor haalde, heb ik nu voor ditzelfde vak maar liefst een 9,7 gehaald! Mede dankzij jouw methode! Heel erg bedankt!
Marije
Parent Het grootste effect is dat mijn kind veel enthousiaster is over school! Elke ouder wilt graag dat zijn kind het goed doet op school, en Study Smart draagt daar aan bij.
Delano
Diergeneeskunde Dankzij StudySmart heb ik vorig jaar al mn examens gehaald en ook veel betere punten gehaald. Maar bovenal heb ik nu gewoon een heel goede studiemethode onder de knie, waarmee ik zeker weet dat ik de rest van mijn studie gewoon ga halen.
Welke drukken stijgen en welke dalen tijdens de diastole?
Stijgen: druk in ventrikels agv vulling vanuit de atria.
Dalen: aorta en truncus pulmonalis drukken omdat het bloed zich daar verder verplaatst richting het vasculaire systeem.
Dalen: aorta en truncus pulmonalis drukken omdat het bloed zich daar verder verplaatst richting het vasculaire systeem.
Ho wordt op het ECG de ontlading van de sinusknoop en de depolarisatie van het atrium weergegeven?
Als P-top
Waarmee corresponderen de 7-tal fases zoals weergegeven in de figuur?
Deze fases zijn:
1. atriale systole
2. isovolumetrische contractie
3. snelle ejectie
4. gereduceerde ejectie
5. isovolumetrische relaxatie
6. snelle vulling
7. gereduceerde vulling
1. atriale systole
2. isovolumetrische contractie
3. snelle ejectie
4. gereduceerde ejectie
5. isovolumetrische relaxatie
6. snelle vulling
7. gereduceerde vulling
Hoe wordt retrograde flow in de vena cava en de pulmonale venen voorkomen tijdens de atriale systolische fase?
Fase 1
Atriale systole: AV kleppen open; Aorta en pulmonale kleppen gesloten.
Retrograde flow in de vena cava en de pulmonale venen wordt belemmerd door het vertragend effect van de veneuze return en door de contractiegolf van het atrium wat een stuwend effect heeft. Aan de rechterkant van het hart, produceert dit de “a”golf van de CVD drukcurve.
Atriale systole: AV kleppen open; Aorta en pulmonale kleppen gesloten.
Retrograde flow in de vena cava en de pulmonale venen wordt belemmerd door het vertragend effect van de veneuze return en door de contractiegolf van het atrium wat een stuwend effect heeft. Aan de rechterkant van het hart, produceert dit de “a”golf van de CVD drukcurve.
Aan het eind van de atriale systolische fase zijn de ventriculaire volumes maximaal (Einddiastolisch volume (EDV)).
- Wat is nu het LV einddiastolische volume?
- Met welke einddiastolische druk komt dit overeen?
- Welke einddiastolische druk bevindt zich in het RV?
Het linker ventrikel einddiastolische volume (LVEDV) (±120 ml) komt overeen met een einddiastolische druk van 8-12 mmHg.
De rechter ventrikel einddiastolisch druk is 3-6 mmHg.
zie de afbeelding ter overzicht
De rechter ventrikel einddiastolisch druk is 3-6 mmHg.
zie de afbeelding ter overzicht
Vul in hoeveel x per minuut de elektrische impuls wordt doorgegeven:
- sinusknoop: ...
- AV-knoop: ...
- Ventrikel myocard: ...
- sinusknoop: 70/min
- AV-knoop: 50/min
- Ventrikel myocard: 40/min
Benoem de 6 fasen van de circulatie door het hart?
- Passieve vulling atria (veneuze return)
- Atrial kick (25%) (1e duwtje naar ventrikel)
- Isovolumetrische contractie in het ventrikel (drukopbouw): sluiten m- en t-klep (aorta-en pulmonalisklep zijn dicht)
- Ejectiefase ventrikel: Open a- en p-klep
- Relaxatie ventrikel: Sluiten a- en p-klep
- Openen m- en t-klep --> passieve vulling ventrikels (75%)
Hoe is de bloedvolume intravasaal verdeeld in mL over de volgende organen?
- Hart
- Aorta en arteriën
- Longvaatbed
- Capillairbed
- Veneus systeem
- Hart 200 ml
- Aorta en arteriën 550 ml
- Longvaatbed 1.300 ml
- Capillairbed 300 ml
- Veneus systeem 2.250 ml ± 65%
Hoeveel Liter bloed heeft een man gemiddeld in zijn systeem? Hoeveel mL is dat per kg? En de vrouw?
Man: 5-5.5 L = 75mL/kg
vrouw: 4-4.5 L = 67 mL/kg
vrouw: 4-4.5 L = 67 mL/kg
Beschrijf stapsgewijs door welke vasculaire structuren het bloed reist beginnend van de arterie en eindigend in de vene?
arterie --> artriolen --> capilairen in weefsel
--> venulen --> vena
--> venulen --> vena
Welke onderdelen van het vaatstelsel vallen onder de centrale circulatie? Hoeveel % van het totaal circulerend volume bevat het? Is de druk en flow hoog of laag? Beantwoorde dezelfde vragen voor het perifere stelsel?
Centraal
Hart
Arteriële stelsel
Hoge druk en flow
15% van totale circulerend volume
Perifeer
Veneuze systeem
Capillaire net
Lage druk en flow
85% van totale circulerend volume
Hart
Arteriële stelsel
Hoge druk en flow
15% van totale circulerend volume
Perifeer
Veneuze systeem
Capillaire net
Lage druk en flow
85% van totale circulerend volume
Beschrijf het beloop van de 4e fase (gereduceerde ejectie). Beschrijf de stand van de kleppen. Beschrijf ook het druk verloop in atria en ventrikels tijdens deze fase. Hoe wordt deze fase afgebeeld op het ECG?
Fase 4
Reduced Ejectie: Aorta en pulmonaal klep open; AV kleppen blijven gesloten.
Ongeveer 150-200 msec na het QRS-complex vindt de ventriculaire
depolarisatie plaats (T-top). De actieve spanning van het ventrikel wordt minder (myocard relaxatie) en de ejectie wordt minder. De druk in het ventrikel zakt.
De atriale drukken stijgen verder door agv de veneuze return in de atria.
Hoe bepaal je het slagvolume? Wat is in een normaal persoon het slagvolume in mL? Hoeveel % volume wordt er in een gezond individue einddiastolisch geejecteerd?
Ventriculaire volumes blijven constant (isovolumetrisch) tijdens deze fase omdat alle kleppen gesloten zijn. Het volume bloed dat in de ventrikel blijft wordt eind systolisch volume genoemd (ESV). Voor de linker ventrikel is dit ± 50 ml bloed.
Het verschil tussen einddiastolisch volume en eindsystolisch volume is het slagvolume van de ventrikel en is ± 70 ml.
In een normale ventrikel wordt ongeveer 60 % of meer van het einddiastolisch volume geëjecteerd.
Wat is de ejectiefractie? Hoe groot is die normaal?
Het volume bloed geëjecteerd (SV) door het ventrikel gedeeld door het einddiastolisch volume wordt de ejectie fractie genoemd en is normaal > 0,55 (of 55%). Radboudumc: 60-70%.
pinkhof: ejectiefractie = de fractie die het slagvolume vormt van het einddiastolisch volume; LVEF = linkerventrikelejectiefractie, RVEF = rechterventrikelejectiefractie.
pinkhof: ejectiefractie = de fractie die het slagvolume vormt van het einddiastolisch volume; LVEF = linkerventrikelejectiefractie, RVEF = rechterventrikelejectiefractie.
Wat is de derde harttoon? Wanneer in de hartcyclus treedt die op?
In welke doelgroep is dit fysiologisch en welke pathologisch? Hoe wordt deze toon ook wel genoemd?
derde harttoon
vroegdiastolische, laagfrequente extra harttoon; fysiologisch bij jongeren, maar pathologisch bij volwassenen als gevolg van allerlei aandoeningen waaronder hartfalen; men spreekt dan van ‘galopritme’.
Wat bedoeld men met het ventriculaire slagvolume?
Ventriculair slagvolume is het verschil tussen einddiastolische en
eindsystolisch volume. Ventriculaire ejectie fractie wordt berekend door het ventriculair slagvolume te delen door het ventriculair einddiastolische volume.
Ejectie fractie wordt vaak gebruikt om de linker ventrikel functie te beoordelen.
eindsystolisch volume. Ventriculaire ejectie fractie wordt berekend door het ventriculair slagvolume te delen door het ventriculair einddiastolische volume.
Ejectie fractie wordt vaak gebruikt om de linker ventrikel functie te beoordelen.
Wat bedoeld men met “cardiac output”?
Cardiac output is slagvolume vermenigvuldigd met de hartfrequentie.
Normaliter wordt de cardiac output meer beïnvloed door de hartfrequentie dan door het slagvolume, echter bij verminderde regulatie van dit slagvolume kan de cardiac output ernstig bedreigd worden zoals bij hartfalen.
Normaliter wordt de cardiac output meer beïnvloed door de hartfrequentie dan door het slagvolume, echter bij verminderde regulatie van dit slagvolume kan de cardiac output ernstig bedreigd worden zoals bij hartfalen.
Hoe zou men ventriculaire afterload kunnen berekenen?
Ventriculaire afterload kan berekend worden door de ventriculaire
wandspanning wat het product is van de ventriculaire druk en de radius van de ventrikel gedeeld door de wanddikte. De linker ventriculaire afterload is verhoogd door gestegen ventriculaire druk tijdens systole (hypertensie) of als de ventrikel is gedilateerd (vergrote radius). Een verdikte ventrikelwand (hypertrofie) vermindert de wandspanning.
wandspanning wat het product is van de ventriculaire druk en de radius van de ventrikel gedeeld door de wanddikte. De linker ventriculaire afterload is verhoogd door gestegen ventriculaire druk tijdens systole (hypertensie) of als de ventrikel is gedilateerd (vergrote radius). Een verdikte ventrikelwand (hypertrofie) vermindert de wandspanning.
Waarom kunnen veranderingen van de hartfrequentie, significante
verandering in de cardiac output veroorzaken?
De hartfrequentie is een belangrijke determinant van de cardiac output en onderdeel van extrinsieke modulatie. Veranderingen van de hartfrequentie binnen de fysiologische grenzen kunnen significante verandering in de cardiac output veroorzaken. Deze veranderingen kunnen belangrijk zijn als er een cardiale disfunctie is of het slagvolume verminderd is. Tachycardie dient vaak als compensatoire reactie als het slagvolume is verminderd. Een vermindering van de diastolische vullingstijd en mogelijk een reductie van de cardiac output kan optreden als de hartfrequentie boven 160 slagen per minuut is. Een verhoging van de hartfrequentie verhoogt de zuurstofconsumptie van het hart.
De cardiale functie wordt gereguleerd door de integratie van vier belangrijke determinanten. Welke 4 zijn dit?
- Preload: een schatting van het ventriculaire einddiastolisch volume; zegt veel over de systolische functie.
- Afterload: de maat voor de ventriculaire wandspanning.
- Inotropie: de contractiliteit van de ventriculaire spier.
- Hartfrequentie.
De cardiac output wordt bepaald door slagvolume en HF. Maar welke van de 2 heeft het meeste invloed op de CO? Waarom?
De HF heeft meer invloed op de CO omdat die met 100-200% kan toenemen terwijl het SV slechts <50% kan toenemen.
Veranderingen van de hartfrequentie alleen hebben een omgekeerd evenredig effect op het slagvolume. Leg uit hoe dit werkt?
de hartfrequentie gaat bijv van 70 naar 140 hb/min. Dan wordt de cardiac output niet 2 maal zo hoog omdat het slagvolume evenredig daalt. Dit komt omdat de ventriculaire vullingstijd minder wordt doordat de tijd van de diastole korter wordt.
Wat betekent een hoge SVR?
Wat gebeurt er als de SVR te hoog wordt?
Welke factoren verhogen de SVR?
Systemische vasculaire weerstand vertegenwoordigt een schatting van de afterload van de linkerventrikel. Afterload wordt grofweg gedefinieerd als de kracht die ventriculaire contractie belemmert of tegenwerkt. Hogere SVR resulteert in verhoogde LV systolische wandstress.
Wanneer bloedvatwanden beschadigd zijn, wordt hun vermogen om uit te zetten of samen te trekken om zich aan te passen aan hemodynamische veranderingen aangetast. Deze schade leidt vaak tot een te hoge weerstand in dat vat, waardoor het vat verder beschadigd raakt of de bloedstroom naar dat vasculaire gebied wordt verhinderd.
Factors that Increase SVR: Hypovolemia. Cardiogenic shock. Stress response. Syndromes of low cardiac output.
Wanneer bloedvatwanden beschadigd zijn, wordt hun vermogen om uit te zetten of samen te trekken om zich aan te passen aan hemodynamische veranderingen aangetast. Deze schade leidt vaak tot een te hoge weerstand in dat vat, waardoor het vat verder beschadigd raakt of de bloedstroom naar dat vasculaire gebied wordt verhinderd.
Factors that Increase SVR: Hypovolemia. Cardiogenic shock. Stress response. Syndromes of low cardiac output.
Hoe affecteert de SVR de bloeddruk?
Perifere vasculaire weerstand (systemische vasculaire weerstand, SVR) is de weerstand in de bloedsomloop die wordt gebruikt om de bloeddruk en de bloedstroom te creëren en is ook een onderdeel van de hartfunctie. Wanneer bloedvaten samentrekken (vasoconstrictie) leidt dit tot een toename van de SVR.
Waarom verlaagt inspanning de SVR?
De systemische vasculaire weerstand daalt tijdens inspanning als gevolg van metabolisch gekoppelde vasodilatatie in actieve skeletspieren.
Wat zijn de 3 factoren die vasculaire weerstand beïnvloeden?
De drie belangrijkste factoren die van invloed zijn op de weerstand zijn de viscositeit van het bloed, de lengte van het bloedvat en de diameter van het bloedvat. Bloedviscositeit is de dikte van vloeistoffen en beïnvloedt de vloeistofstroom.
Wat regelt de systemische vasculaire weerstand?
De belangrijkste regulator van vasculaire weerstand in het lichaam is regulering van de straal van het vat. Bij mensen is er heel weinig drukverandering als het bloed van de aorta naar de grote slagaders stroomt, maar de kleine slagaders en arteriolen zijn de plaats van ongeveer 70% van het drukverval en zijn de belangrijkste regulatoren van SVR.
Welke medicijnen verminderen de systemische vasculaire weerstand?
Geneesmiddelen die hun primaire werking hebben om SVR te verminderen, zijn onder meer ACE-remmers, angiotensinereceptorblokkers, α-adrenerge blokkers, dihydropyridine-calciumkanaalblokkers, centraal werkende α2-agonisten en directe vaosdilatatoren.
Wat is een normaal SVR-bereik?
Hoe bereken je de SVR?
800 tot 1200 dyne s/cm5
De systemische vasculaire weerstand (SVR) wordt berekend met de volgende vergelijking:
SVR=(gemiddelde arteriële druk (MAP)-centrale veneuze druk (CVP))*80/CO.
Waarom is SVR hoog in cardiogene shock?
Opmerking: De verhoogde SVR die aanwezig is bij cardiogene, hemorragische en obstructieve shock is de poging van het lichaam om de bloeddruk (perfusiedruk) op peil te houden door de arteriolaire tonus te verhogen.
Waarom verhoogt squatten de SVR?
Ten eerste helpt hurken de perifere vasculaire weerstand in stand te houden door de bloedtoevoer naar de benen te verminderen; het verhoogt tijdelijk de druk in de aorta en de linker hartkamer, waardoor er minder bloed naar de linker hartkamer gaat en meer bloed uit de longslagader naar de longen stroomt.
Noem 3 ziektebeelden die de afterload verhogen?
Hypertensie (verhoogde perifere weerstand), arteriosclerose
(stugge wand van de arterie) of aorta stenose
(stugge wand van de arterie) of aorta stenose
Wat wordt bedoeld met de impedantie mbt de afterload? Wat bepaald de impedantie?
De totale som van deze krachten die weerstand bieden tegen de ventriculaire contractie wordt impedantie genoemd en omvatten de weerstand van de kleine arteriën en arteriolen, de compliantie van de grote arteriën, viscositeit van het bloed.
Door welke 2 pathologische oorzaken neemt de preload toe?
1. Hypervolemie
2. Regurgitatie = terugstromen van bloed bij klepinsufficientie
2. Regurgitatie = terugstromen van bloed bij klepinsufficientie
Als gevolg van welke 2 pathologische processen raakt de afterload verhoogt?
1. Hypertensie
2. Vasoconstrictie
2. Vasoconstrictie
Wat is de belangrijkste afterload component voor het LV? En voor het RV?
LV: aorta
RV: arteria pulmonalis
RV: arteria pulmonalis
Wat wordt bedoeld met 'stroke work'?
stroke work kan worden gezien als het werk dat door het linkerventrikel wordt verricht om een bloedvolume uit te werpen, gedefinieerd als het slagvolume vermenigvuldigd met de gemiddelde aortadruk.
Hetzelfde geldt voor rechts. Allebei hebben ze een eigen stroke index: LVSWI en RVSWI.
Hetzelfde geldt voor rechts. Allebei hebben ze een eigen stroke index: LVSWI en RVSWI.
Verhoging van de RR of de systeem vasculaire weerstand leidt tot een verhoging van de afterload in een gezond hart. Wat gebeurt er compensatoir? en waarom?
Wat gebeurt er vaak in een dysfunctionerend hart als de afterload verhoogt? En wat als er verlaging optreedt?
Een verhoging van de afterload door verhoging van de bloeddruk of systeem vasculaire weerstand zal leiden tot een compensatoire verhoging van de preload om zo het slagvolume te onderhouden in het normaal functionerende hart.
Echter bij een disfunctionerend hart zal een stijging van de afterload vaak gepaard gaan met een vermindering van het slagvolume en cardiac output.
Omgekeerd veroorzaakt een reductie van de afterload een vermindering van de impedantie voor de ventriculaire ejectie (verminderde wandspanning) waardoor verhoging van het slagvolume.
Echter bij een disfunctionerend hart zal een stijging van de afterload vaak gepaard gaan met een vermindering van het slagvolume en cardiac output.
Omgekeerd veroorzaakt een reductie van de afterload een vermindering van de impedantie voor de ventriculaire ejectie (verminderde wandspanning) waardoor verhoging van het slagvolume.
Wat is de formule om de LVSWI mee te berekenen?
De formule om de LVSWI te berekenen:
(MAP – PCWP) x SVI x 0.0136
SVI (Stroke Volume Index) wordt uitgedrukt in ml/m2 per slag.
Normale waarde van de LVSWI zit tussen 38 tot 80g/m2 per beat.
(MAP – PCWP) x SVI x 0.0136
SVI (Stroke Volume Index) wordt uitgedrukt in ml/m2 per slag.
Normale waarde van de LVSWI zit tussen 38 tot 80g/m2 per beat.
Welke medicamenten verbeteren de contractiliteit?
Wat verhogen zij naast de contractiliteit nog meer? Waarom kan dit levensbedreigend zijn?
Inotropica Ze verhogen ook de hartfrequentie en daarmee de zuurstofconsumptie van het hart, wat levensbedreigende ventriculaire ritmestoornissen kan veroorzaken.
Welke waarde wordt gebruikt als klinische meting van de contractiliteit?
De ejectie fractie
Juist of onjuist:
Bij gezonde mensen geeft een verhoging van de contractiliteit altijd een verhoging van de cardiac output.
Onjuist: Bij een normale contractiliteit is de cardiac output meer afhankelijk van de preload en afterload dan van de contractiliteit van het myocard. Dus bij gezonde mensen geeft een verhoging van de contractiliteit niet noodzakelijkerwijs een verhoging van de cardiac output.
Uit welke 4 componenten bestaat de myocard functie?
Hoe wordt deze functie gemeten?
Myocard functie is een optelsom van preload, afterload, contractiliteit en hartfrequentie, en is gewoonlijk gemeten als de cardiac output.
Zie de afbeelding. Wat is de belangrijkste factor die de inotropie beïnvloedt?
Hoe werkt dit precies? Wat wordt er afgegeven? Waar bindt het aan? Effecten op contractiliteit? Voornamelijk effect op atria of ventrikels?
Sympathische zenuwen, door het vrijkomen van noradrenaline dat zich bindt aan ß1-adrenoceptoren op de myocyt, zijn prominent bij de ventriculaire en atriale contractiekracht regulatie.
Parasympathische zenuwen (vagaal), die acetylcholine vrijgeven, hebben een negatief effect op de contractiliteit vooral op die van de atria maar slechts een klein effect op de ventrikel.
Parasympathische zenuwen (vagaal), die acetylcholine vrijgeven, hebben een negatief effect op de contractiliteit vooral op die van de atria maar slechts een klein effect op de ventrikel.
Vul in de figuur de missende factoren in die de inotropie beïnvloeden. Vul tevens een + of een - in bij elke pijl.
Zie de afbeelding voor het antwoord.
Als het SV verminderd is welk mechanisme treedt er dan vaak op?
Wat kan er optreden als de HF >160/min is?
Tachycardie dient vaak als compensatoire reactie als het slagvolume is verminderd.
Een vermindering van de diastolische vullingstijd en mogelijk een reductie van de cardiac output kan optreden als de hartfrequentie boven 160 slagen per minuut is.
Een verhoging van de hartfrequentie verhoogt de zuurstofconsumptie van het hart en zal de behandeling van patiënten met congestief hartfalen (CHF) beïnvloeden.
Een vermindering van de diastolische vullingstijd en mogelijk een reductie van de cardiac output kan optreden als de hartfrequentie boven 160 slagen per minuut is.
Een verhoging van de hartfrequentie verhoogt de zuurstofconsumptie van het hart en zal de behandeling van patiënten met congestief hartfalen (CHF) beïnvloeden.
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
