Anatomie & Fysiologie - Fysiologie cardiologie - Veneuze return

17 belangrijke vragen over Anatomie & Fysiologie - Fysiologie cardiologie - Veneuze return

De CVD is een langzame parameter. Wat wil dit zeggen?

dat bij een snelle verandering in het bloedvolume of de verschillende drukken de CVD pas op een later moment zal veranderen

Wat is de normaalwaarde van de centraal veneuze druk?

3-6 mmHg

Nadat er bij een patiënt een centrale lijn is ingebracht wordt de centrale veneuze druk bij deze patiënt bewaakt middels een monitor. Hierbij zie je een drukcurve gepresenteerd zoals in de figuur. Leg de kenmerken per letter op deze figuur uit.

a-top: De contractie van het atrium.
x-dal: De druk in het atrium daalt tijdens de atriumontspanning.

c-top: Een drukverhoging in het atrium door terugbuigen van de tricuspidalisklep tijdens de ventrikelsystole.
x-dal: De drukverlaging die daarop volgt, wanneer tijdens de uitdrijffase van het ventrikel de slippen van de klep iets naar beneden worden verplaatst.

v-top: Het instromen van bloed vanuit de vena cava, de tricuspidalisklep is nog gesloten.
y-dal: Het openen van de tricuspidalisklep waardoor het bloed het rechterventrikel instroomt.
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Welke 4 factoren beïnvloeden de CVD en de veneuze return?

Zwaartekracht, sympathisch ZS, AH-activiteit en pompwerking van de skeletspieren

Zie de figuur i.v.m. De effecten van zwaartekracht op de centrale veneuze druk (CVP), cardiac output (CO), en de mean arteriële druk (MAP).

Welk diagram geeft een liggende houding aan, A, B of C?Welke een staande houding met stugge vaten en waarom?
En welke een staande houding met compliante vaten en waarom?

Diagram A, liggende houding.

Diagram B: een staande houding met stugge vaten resulteert in een verhoogde capillaire druk (PC) als gevolg van hydrostatische krachten, maar geen verandering van CVP, CO, MAP, of system perfusie druk (ΔP).

Diagram C: een staande houding met compliante vaten; verhoogde PC door hydrostatische druk als gevolg van de
zwaartekracht zet de vaten uit (in het bijzonder de venen) en verhogen het vasculair volume (in het bijzonder in de lagere ledematen), wat leidt tot een daling van CVP, MAP, ΔP, en CO.

De veneuze return van de abdominale vena cava naar het RA wordt bepaald door?

Het verschil in druk tussen RA en abdominale vena cava.

Dus een verhoging van de RA druk belemmert de veneuze return naar het hart.
En een verlaging van de RA druk vergemakkelijkt het.

In de figuur zie je een schematische weergave van de effecten van de AH op de veneuze return tijdens inspiratie. Leg de tekening uit?

Tijdens inspiratie, daalt de intrapleurale druk (Ppl) wanneer de borstwand uitzet en het diafragma naar beneden gaat (dikke rode pijlen). Dit verhoogt de transmurale druk in de vena cava inferior en superior (SVC en IVC), rechter atrium (RA), en rechter ventrikel (RV), waardoor zij uitzetten. Dit vergemakkelijkt de veneuze return wat leidt tot een verhoging van de atriale en ventriculaire preload.

Numerieke waarden van de Ppl en PRA worden uitgedrukt in mmHg.

Van welke druk zijn de drukken in het RA en de thoracale vena cava afhankelijk?
Waar meet je die druk?
Is die druk negatief of positief?

Drukken in het rechter atrium en de thoracale vena cava zijn afhankelijk van de intra-pleurale druk. Deze druk wordt gemeten in de ruimte tussen de thoraxwand en de longen en is over het algemeen negatief.


En wat gebeurt er met de intra pleurale druk tijdens inspiratie?
Wat heeft dit voor effect op de thoracale organen?
Wat gebeurt er met de druk in de vaten en hartkamers?
Wat heeft dit uiteindelijk voor effect op de veneuze return?

Tijdens de inspiratie zet de borstwand uit en het diafragma daalt.
Hierdoor wordt de intra-pleurale druk nog negatiever waardoor de longen, de atria en de ventrikels en de vena cava uitzetten.  
Deze uitzetting verlaagt de druk in de vaten en hartkamers.

Omdat de druk in het rechter atrium daalt tijdens inademing wordt de drukgradiënt van de veneuze return naar het hart groter.

Als tijdens inademing de druk daalt in het RA, wat gebeurt er dan met het de atriale en ventriculaire preload en het SV van de RV?

En wat is de invloed op het LA en het LV?

Er is atriale en ventriculaire preload stijging en een stijging van het slagvolume van de rechter ventrikel.
De intrapleurale druk verandering tijdens de inspiratie heeft ook invloed op het linker atrium en linker ventrikel maar de uitgezette longen en pulmonale vaatbed functioneren als opslagreservoir waardoor de linker ventrikel vulling niet meer wordt tijdens inspiratie.

Wat gebeurt er met de vulling van het RA en RV tijdens expiratie?
En wat met de LV vulling en SV?

Expiratie verlaagt de rechter atrium en ventrikel vulling.

Tijdens expiratie wordt het bloed na oxygenatie tijdens inademing vanuit de pulmonale circulatie in het linker atrium en ventrikel gedreven, daarmee de linker ventrikel vulling en slagvolume verhogend.

Wat gebeurt er met de veneuze return tijdens een valsalva manoeuvre?

De grote stijging van de intra pleurale druk bij een krachtige uitademing tegen een gesloten glottis (valsalva manoeuvre) belemmert de veneuze return naar het rechter atrium.

Leg de werking uit van hoe de eenrichting 'upstream' en 'downstream' kleppen die zich in de diepe venen in de extremiteiten bevinden werken?

Venen, vooral in de extremiteiten, bevatten eenrichting kleppen die er voor zorgen dat het bloed richting het hart stroomt en niet terug kan stromen. Diepe venen in de onderste extremiteit zijn omgeven door grote groepen spieren die de venen dicht duwen als zij contraheren. Deze compressie verhoogt de druk in de venen wat de “upstream” kleppen sluit en de “downstream” kleppen opent en zo functioneert als een mechanische pomp.

Dit pompmechanisme speelt een belangrijke rol bij de veneuze return tijdens inspanning.

Hoe verhoudt de veneuze return zich met de cardiac output?

De veneuze return wordt bepaald door het verschil tussen de druk in de capillairen en het rechter atrium gedeeld door de weerstand van alle postcapillaire vaten (venen die zich bevinden tussen de capillairen en het RA).

Als we ervan uitgaan dat de veneuze return de bloedflow vanuit het hele systeem terug naar het hart brengt, wordt de mate van veneuze return bepaald door het verschil tussen de mean aorta druk en mean rechter atrium druk gedeeld door de complete vasculaire weerstand in het lichaam.

De veneuze return is gelijk aan de cardiac output omdat de circulatie een gesloten systeem is.

Cardiale functie curve. Cardiac output is afgezet tegen de rechter atrium druk (PRA); normaal (zwarte lijn), verhoogd (rood) en verlaagd (rood).

Hoe groot is de cardiac output in een normale functie curve? Hoe groot is daar de RA druk bij?

In een normale functie curve is de cardiac output 5 liter per min. en de rechter atrium druk ongeveer 0 mmHg.

Als er cardiale stimulatie plaatsvindt, volgt er een hogere cardiac output. Wat dient er nu ook verhoogd te worden om de druk in het RA te behouden?

Wat is daarom de beperkende factor voor de CO in een gezond hart?

En wat is de beperkende factor in pathologische condities?

De veneuze return moet verhoogd worden om zo voldoende bloed terug in het RA te krijgen en de druk aldaar te behouden. Als dit niet gebeurt neemt de CO uiteindelijk af.

De beperkende factoren in een gezond hart zijn daarom de factoren die de vasculaire functies bepalen en daarmee de veneuze return.

In pathologische condities zoals hartfalen beperken de cardiale functies de veneuze return en dus niet het vasculaire systeem.

Wat betekent inotropie?

Streep het onjuiste door:
Bij hartfalen is de ventriculaire inotropie verloren gegaan; het
circulerend bloedvolume is verhoogd/verlaagd en de afterload is verhoogd/verlaagd. De laatste twee geven een verhoging/verlaging van de atriale en ventriculaire drukken en volumes (verhoogde/verlaagde preload).
Welk mechanisme kan gedeeltelijk compenseren voor wat er bij hartfalen optreedt? Hoe?

Inotropie betekent contractiekracht.

Bij hartfalen is de ventriculaire inotropie verloren gegaan; het
circulerend bloedvolume is verhoogd en de afterload is verhoogd. De laatste twee geven een verhoging van de atriale en ventriculaire drukken en volumes (verhoogde preload).

het Frank-Starling mechanisme kan het verlies van inotropie gedeeltelijk compenseren door de toename van het circulerend volume icm een verhoogde afterload. Hierdoor komt er meer rek op de hartspiercellen waardoor ze sterker contraheren wanneer ze elektrisch gestimuleerd worden.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo