Nefron diuretica tt vragen - TIA en herseninfarct - AP en hartinfarct
30 belangrijke vragen over Nefron diuretica tt vragen - TIA en herseninfarct - AP en hartinfarct
Het bepalen van niet-hartspecifieke biomarkers zoals Creatine Kinase (CK) is volgens de huidige richtlijnen overbodig. Noem toch 2 redenen waarom de kennis van CK-spiegels toch nuttig kan zijn?
2. CK-spiegels hebben een 99 % betrouwbare negatieve voorspellende waarde: een niet verhoogde CK spiegel (in combinatie met normale cTnT spiegels) sluit in 99 van de 100 gevallen in hartinfarct uit.
Wat gebeurt er met cTnT-spiegels na een hartinfarct?
echter kun je niet zien hoevaak je een infarct hebt gehad omdat deze cTnT-levels 7-10 dagen lang in je bloed aanwezig blijft.
Tenzij je het monitort:
-stijging en daling ->1 infarct
-verhoogde aanwezigheid--> meerdere infarcten
Wat geeft Creatine kinase (CK) aan?
en is ook verhoogd bij intensief sporten.
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Voor mijn 1e tentamen haalde ik een 6. Toen ben ik gaan zoeken naar manieren om beter te leren en ben ik Study Smart tegen gekomen. Sindsdien heb ik een 9,0 - 8,0 - 7,6 - 8,0 - 8,0 gehaald. Ik raad het echt íédereen aan die het maar horen wil. Ik ben er zo blij mee!!
Met mijn oude methode was ik geslaagd voor maar 3 van de 8 vakken. Sinds ik mijn aantekeningen digitaal maak in study smart, ben ik voor alle vakken de éérste keer geslaagd. StudySmart neemt voor mij de stress van slagen of niet slagen weg.
Door StudySmart gaat het op zo veel vlakken beter met mij. Eerst had ik continu studiestress en ik had nergens tijd voor. Nu voel ik mij rustig en zelfverzekerd (door gebruik van het programma). Eerst haalde ik meestal een 7, nu vaak een 8 of zelfs een 9.
Hey Chris, ik wil je echt hartelijk danken voor het ontwikkelen van het platform. Ik haalde hiervoor altijd rond de 6/10 voor m'n tentamens, nu een 8,6, een 7,9 en een 7,6!!
Sinds ik Study Smart gebruik, is mijn gemiddelde 1 punt gestegen. Ik heb zelfs een statistisch vak met een 10/10 afgerond terwijl ik slecht ben in statistiek. Nu volg ik extra vakken omdat vorig jaar zo goed ging door Study Smart. Veel dank!
Sinds ik ben gaan leren met StudySmart ben ik geslaagd voor al mijn examens!!! Geen herexamens!! Eerst was ik al blij met een voldoende en nu haal ik alleen maar goede cijfers. Veel dank!
Ik heb alle vakken die ik met Study Smart heb geleerd gehaald. Met rechten ben ik van een 5 naar een 8 gegaan! Ik weet nu zeker dat ik al mijn vakken gewoon ga halen.
Ik dacht altijd dat ik goed studeerde. Mijn cijfers waren ook prima. Ik had mij nooit kunnen voorstellen dat ik zo veel beter en sneller zou studeren door het toepassen van deze vaardigheden.
Ik voel mij voor het eerst 100% zeker over de manier waarop ik leer. Ik heb nu het complete overzicht en de structuur die ik nodig had
Door Study Smart kreeg ik weer plezier in het studeren en haalde ik direct betere cijfers. Alles ging ineens beter. Ik raad Study Smart enorm aan aan scholieren en studenten.
Met dit plaform kan ik super snel en gestructueerd studeren. Ik ben nooit meer de weg kwijt in de stof of in mijn aantekeningen en maak veel sneller goede samenvattingen.
Eerst waren mijn aantekeningen een zooitje. Nu gebruik ik Study Smart en studeer ik super gestructureerd. Het helpt mij om tijd te besparen waardoor ik ook andere dingen kan doen die ik belangrijk vind.
Leerlingen die met het systeem hebben gewerkt hebben gewoon een beter resultaat behaald. Het systeem past alle leertrucjes zo toe, dat zowel de kinderen die goed scoren, maar ook zij die minder scoren, aan hun trekken komen.
Hey Chris, ik wil je enorm bedanken. Het vak waar ik vorig jaar nog net een 5,5 voor haalde, heb ik nu voor ditzelfde vak maar liefst een 9,7 gehaald! Mede dankzij jouw methode! Heel erg bedankt!
Het grootste effect is dat mijn kind veel enthousiaster is over school! Elke ouder wilt graag dat zijn kind het goed doet op school, en Study Smart draagt daar aan bij.
Dankzij StudySmart heb ik vorig jaar al mn examens gehaald en ook veel betere punten gehaald. Maar bovenal heb ik nu gewoon een heel goede studiemethode onder de knie, waarmee ik zeker weet dat ik de rest van mijn studie gewoon ga halen.
Wat bedoelen ze met dat CK een betrouwbaar negatief voorspellende waarde heeft?
-normale cTnT-spiegel hebt
-en een niet verhoogd CK-spiegel
dan kun 99% een hartinfarct uitsluiten
Welke soorten ACS (hartinfarct)?
-je hebt een ST-elevatie ,want je hebt ischemie
doordat een deel van de hartspier geen zuurstof krijgt
NON-STEMI: een gedeeltelijke afsluiting van de kransslagader
-je hebt ST-depressie of ST-inversie of helemaal geen afwijking in de ECG.
Bij beide geldt dat je AMI hebt door een verhoging van cardale biomarkers
Welke 2 soorten coronair lijden heb je?
-Angina pectoris: tijdelijke afsluiting van de kransslagader
Welke 2 medicijnen kunnen de progressie van stabiele AP naar instabiele AP voorkomen?
Statines:
-door de verlaging van cholestrolgehalte, dus de remming van plaque vorming.
Aspirines:
-door remming van plaatjesaggregatie, dus de remming van trombus vorming.
Welke veranderingen treden op in het hart van een patient bij de progressie van stabiele AP naar een instabiele AP?
-er kan ook trombus vorming ontstaan
Waar is VWF voor verantwoordelijk voor? En welk effect verwacht je bij AP-patienten als de functie van VWF wordt geinhibeerd door een antilichaam er tegen?
dus bij AP-patienten is de verwachting dat:
-minder instabiel AP krijgt
-minder hartinfarct (ACS. MI)
Bèta-agonisten hebben een positief inotroop en chronotroop effect, maar worden niet gebruikt bij de behandeling van hartfalen. Komt dit door de positief inotrope of door de positief chronotrope effecten? Leg je antwoord uit
een postitief ionotrope effect: een vergrote contractiekracht is theoretisch gezien juist wenselijk bij hartfalen.
maar op langer termijn zou het waarschijnlijk zorgen voor het uitputten van de hartspier.
Bij hartfalen is er sprake van een ondervulling van het arteriële vaatsysteem. Deze ondervulling wordt gedetecteerd en leidt tot de activatie van een aantal compensatiemechanismen. Benoem de 2 belangrijkste compensatiemechanismen en geef per mechanisme aan hoe de ondervulling gedetecteerd wordt die uiteindelijk leidt tot het compensatiemechanisme
Sympaticus activatie
1. Bij een verminderd HMV, zullen baroreceptoren in de aortaboog en halsslagader (a. Carotis) deze detecteren
2. De sympticus wordt geactiveerd en zal Na afgeven die zal gaan binden aan B1-receptoren en zorgen voor een verhoging van de sinusritme (hartritme). Dit zorgt voor de verhoging van MAP.
RAAS activatie
1. Bij een verminderd HMV heb je een daling van je GFR
2. De Jc-cellen gaan vervolgend renine afgeven die zorgen dat anginotensinogeen -->ANGI wordt met uiteindelijk ANG II vorming en hiermee een verhoging van de MAP
De genoemde compensatiemechanismen RAAS en sympaticus kunnen leiden tot remodelling van de hartspier. Beschrijf wat remodelling inhoudt en leg uit wat voor effect dit op het hart heeft, zowel op korte als op lange termijn
-korte termijn effect: je krijgt toename van de spiermassa in de linkerkamerwand. Je krijgt verbetering van de CO.
-lange termijn effect: een te dikke linkekamerwand zorg ervoor dat je ongecondineerde contractie krijgt. Je krijgt hiermee een lager netto slagvolume (SV).
Leg aan de hand van het werkingsmechanisme van spironolacton uit op welke manier dit geneesmiddel een bijdrage kan leveren aan de farmacotherapeutische behandeling van hartfalen
normaliter zorgt aldosteron voor de activering van Na/Katpase in de distale tubulus.
Dit zorgt ervoor dat de waterretentie (Na/H2O retentie) stijgt doordat Na wordt geresorbeerd naar het bloed en water volgt hierdoor.
-Het effect is dat de preload zal gaan stijgen hierdoor.
-het bevordert fibrosering in het myocard.
een aldosteronantagonist: spironolacton gaat deze negatieve effecten tegen.
Speelt anatomie van de vaatwand een rol bij de vorming van atheroscleorse? Of speelt de bloeddruk meer een rol?
Wat is het effect van atherosclerose in de coronaire vaten op de zuurstof balans van het hart?
Daarnaast zorgt atheroscleorse er ook voor dat je vaten stugger worden waardoor je minder goed kan dilateren.
Als een kaliumkanaal gemuteerd ( gain of function) heeft dus de kaliumkanaal is hyperactief
Wat is re-entry en hoe speelt het een rol bij het ontstaan van atriumfibrilleren (AF)?
-de refractaire periode ook korter is dan normaal, hierdoor heb je een groter kans op re-entry (kringstroompjes) dus dat het weer snel gaat depolariseren.--> deze zijn betrokken bij het onstaan van Atriumfibrilleren.
Bij patienten met Atrium fibrilleren geven ze meestal dus een kaliumkanaal blokker zoals amiodaron, flecainide, sotalol
waar zorgt deze gnm voor?
effect:
-verlengt de refractaire periode.
-Hiermee wordt de frequentie van de sinusknoop genormaliseerd.
-veel bijwerkingen en meer ziekhuisopnames.
bij persitente boezemfibrilleren is het moeilijker om ritmecontrole toe te passen, dan kun je beter frequentiecontrole toepassen
Wat is een frequentiecontrole? En dor welke medicijn wordt dit effect bewerkstelligt?
-Nondihydroperidinecalciumanatgonisten (verapamil, diltiazem)
Deze is gericht om de frequentie waarmee de boezems/kamers samentrekken te normaliseren.
-persistente boezemfibrilleren kun je beter frequentiecontrole gaan toepassen
Wat is atriumfibrilleren/ boezemfibrilleren
Bij Atriumfibrilleren ontstaan deze prikkels op meerder plekken. De AV-knoop zal niet al deze prikkels doorlaten naar de kamers, maar een deel.
-Deze deel is nog steeds meer dan normaal.
het effect is: dat de kamers sneller gaan samentrekken dan normaal, waardoor je een hartritme bijna wel 2 keer hoger is dan normaal.
Je krijgt dus een onregelmatige samentrekking
Als een patient geen ST-elevatie heeft maar wel verhoging vna cTnT-spiegel wat is dan de diagnose van deze patient?
Afwezigheid van ST-elevatie of aanwezigheid van ST-depressie duist meestal tot een op een infarct van gedeeltijke verstopping van de kransslagader.
Nitroglycerinespray is een kortwerkende nitraat dit kan het drukken gevoel op de borst gaan verminderen, hoe werkt het precies?
hierdoor zal een groot deel van de circulerende bloed kortdurend in de venen achterblijven.
De veneuze belasting van het hart zal gaan afnemen.
de preload zal gaan afnemen, waardoor de einddiastolische druk (wandspanning) in de linkerkamerwand zal gaan afnemen.
zuurstof behoefte zal gaan verminderen.
dit hersteld het evenwicht tussen zuurstofaanbod en zuurstof verbruik.
De anaeorobe verbranding verdwijnt. Minder stapeling:
-ADP
-adenosine
Hiermee krijg je dus minder pijnprikkels en minder ischemische pijn.
Bij een AMI (VCA/hartinfarct) heb je PCI of dotteren icm stent techniek toegepast. Leg uit hoe dat in zijn werking gaat?
-een heel dun slangetje met op de punt een leeg ballonetje wordt naar de plaats van vernauwing gebracht.
-op de plaats van vernauwing wordt het ballonetje opgepompt.
hierdoor zal de vernauwing in de slagader minder worden.
Vaak wordt er met behulp van een stent de slagaderwanden in hun nieuwe positie gehouden.
-deze stent dient dus als een soort van steunkous voor de binnenwand van de slagader.
Effect: de bloedstroom wordt hiermee hersteld.
Als tweede keuze bij een hartinfarct (VCA/hartinfarct) wordt er gebruik gemaakt van fibrinolyse (trombolyticum/TPA) hoe gaat dat in zijn werking?
fibrinolyse zet plasminogeen om in plasmine
en plasmine breekt de fibrinenetwerk in de trombus af. Dus de stolling wordt tegengegaan.
Dus die activeert het natuurlijke mechanisme van het lichaam.
het wordt alleen toegepast als PCI/dotteren niet kan uitgevoerd worden doordat het op een onbereikbare plaats zit of dat de ader te klein is
Een nadeel is dat:
-er bloedingsneigingen ergens anders kunnen optreden.
Als derde keuze wordt er CABG (bypassoperatie). Leg uit hoe dat in zijn werking gaat.
De chirurg zal een omleiding maken om de vernauwing in de kransslagader te omzeilen.
Dit is mogelijk door een extra bloedvat aan te leggen en aan te sluiten op de vernauwde bloedvat na de vernauwing. Hierdoor wordt het hartspier toch voorzien van zuurstof.
Bij een PCI kun je gebruik maken van meerder stents:
DES en BMS, leg uit hoe ze werken.
Je hebt hier kans op restenose: dus dat de hartspierweefsel door gaat groeien en zal zorgen voor opnieuw vernauwing.
DES (Drug-eluting stent):
Deze geeft langzamerhand ook gnm af (immunosupressiva) om celproliferatie tegen te gaan. Dus het groeien van gladspierweefsel wordt tegengegaan.
Het effect is: het tegengaan van restenose.
Waarom dien je bij DES voor een langere tijd trombocytaggregatieremmer toe?
Aangezien een DES celproliferatie tegen gaat door immunosuppresiva, zal de herstel van het endotheel ook langzamer gaan. Je hebt dan ook meer trombus vorming.
Je voegt daarom ook trombocytenaggregatieremmer toe
In de cellen van de sinusknoop en AV-knoop ontstaat depolaristatie door
Waar wordt NO gegenereerd tijdens receptor gemedieerde vaatverwijding?
Hoe beinvloeden betablokkers de zuurstofbalans van het hart?
dus een beta-agonis zal zorgen voor dat de siastolische vulling meer wordt.
ant: door het verminderen van de mate en duur van de sytolische compressie
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden
