Calcium-antagonisten - baroreflex - nefron diuretica tt vragen

12 belangrijke vragen over Calcium-antagonisten - baroreflex - nefron diuretica tt vragen

Waarin verschil de opstijgende poot van de lis van henle met die van de dalende poot? Ook denken aan de type transport.

De dalende poot van de lis van henle is permeable voor H2O;
er vindt hier passieve transport van Na plaats

De opstijgende poot van de lis van henle is niet permeable voor : H2O. Er vindt hier actief transport van Na plaats

Waar in het nierweefsel zit de hoogste osmotische waarde?

Hoe verder (distaler) je in de nefron zit hoe concentreerder de urine. Dus de osmotische waarde is daar het hoogst

Waarom speelt de lis van henle een belangrijke rol bij het handhaven van de osmotische gradient?

De osmotische gradient is te verklaren door:
-de verschillen van elektrolytentransport en waterpermeabilitiet tussen de opstijgende en dalende poot van de lis van henle.
-de continue doorstoorm van de tubuliare vloestof in de lis van henle.
de voorurine wordt hierdoor geconcentreerder
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Hoe ontstaat hypokalemie als je diuretica gebruikt bij mensne met een geactiveerde RAAS.

Door de toenemende diuretica gebruik wordt de natriumreabsorpte verminderd in de:
-proximale tubulus
-lis van henle

gevolg:
een hoger Na aanbod in de filtraat van de distale tubulus.
Bij mensne met een geactiveerde RAAS heb je verhoogde aldosteron afgifte uit de bijnier.
Er zullen meer Na/Katpase tot expressie komen.
Een hoge Na aanbod in de distale tubulus zorgt voor een verhoogde K-excretie-->hypokalemie

Mensen die geen geactiveerd RAAs hebben--> vertonen door deze diuretica geen hypokalemie

Wat is het verschil tussen primaire (essentiele)hypertentie en secundaire hypertentie?

Bij primaire/ essentiele hypertentie is er sprake van een langdurige verhoogde MAP, zonder dat een duidelijk oorzaak.

Bij secundaire hypertentie is er sprake van een afwijking waardoor je dus een langdurig verhoogde MAP hebt.

Bij DM-patienten heb je dat het membraan van de glomerulus is beschadigd, waardoor je protein-urie hebt. Welek gnm geef je aan deze patienten om de nieren te beschermen?

Je geeft ACE-remmers toe.

1.ACE-remmer zorgt dat de omzetting van ANGI naar ANGII niet ontstaat.
2.hierdoor heb je geen vasoconstrictie meer van je efferente arteriol. Je krijgt dus vasodilatatie.
3. Dit zorgt ervoor dat de druk in de glomerulus afneemt
4. Minder druk op het membraan zal zorgen voor minder beschadiging.
effect: grote moleculen zoals eiwitten  zullen het membraan minder gaan passeren. Je krijgt verbetering van protein-urie

Wat is de werkingsmechanisme van furorsemide?

Het heeft een inhiberende functie van de Na/K/2CL (NACC2) in de stijgende deel van de lis van Henle aan de luminale zijde. Er zal minder Natrium worden teruggeresobeerd naar het bloed. Er zal een hogere ionenconcetratie in de urine zitten en water volgt. Hierdoor krijg je een sterkere vochtafdrijving.




Alcohol, aanwezig in bier, inhibeert de secretie van ADH. Verklaar hoe en op welke plaats in het
nefron alcohol zorgt voor vochtafdrijving. 

ADH is een antidiuretisch hormoon dat wordt afgegeven door de hypothalamus als reactie van een verlaagde MAP.
de functie ervan is:
een verhoging van de waterretentie doordat de waterpermeabiliteit van de nefronverzamelbuisje hiermee wordt verhoogd.

Als je aan de hand van alcohol de ADH secretie gaat inhiberen zorg je ervoor dat de waterpermeabiliteit van de nefronverzamebuisje zal gaan afnemen. Hierdoor zorg je ervoor dat je een verhoogde waterafscheiding krijgt.




Furosemide kan leiden tot de bijwerking hypokaliëmie. Waarom kan deze bijwerking gevaarlijk
zijn?

Bij hypokalemie heb je een verlaagde K-plasmaconcentratie.  Dit kan leiden tot hartritme stoornissen.
Dit kan in combinatie met stress en geactiveerd RAAS syteem alleen maar leiden tot nog meer hypokalemie.




Verwacht je ook hypokalemie bij langdurige consumptie van alcohol?

Hypokalemie ontstaat als je diuretica als furosemide.
1. Doordat de Na/K/2CL cotransporter wordt geremd zorgt dat ervoor dat er:
verhoogde Na beschikbaarheid is
2. Je krijgt hierdoor een verhoogde Na/K uitwisseling in de distale tubulus/ verzamelbuis van de nefron.
3. Je krijgt hierdoor een verhoogde excretie van kalium in de urine.

Doordat je alcohol toedient en hiermee inhibitie krijgt op de ADH secretie. Krijg je niet meer Na beschikbaarheid in de distale tubulus of in de verzamelbuis. Dus hierdoor krijg je geen last van hypokalemie.




Noem tenminste 2 redenen waarom je alcohol niet zou adviseren als diureticum

Je hebt kans op:
-verslaving
-hepatoxiciteit
-er treedt gewenning op, waardoor je voor een langere tijd inhibitie krijgt van je ADH.

Waarom is het het belangrijk om de ontstaanswijze van een herseninfarct te achterhalen?

Zodat je weet welke type antistolling er gegevn moet worden.

Arteriele trombus: bestaat uit witte trombus
-je geeft: trombocytenaggregatieremmers

-Veneuze trombus: bestaat uit rode trombus
-je geeft: DOAC of VKA (antistolling of Vitamine K antagonisten)

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo