PowerPoint - secundaire hemostase - complexe situaties

22 belangrijke vragen over PowerPoint - secundaire hemostase - complexe situaties

Hoe ontstaat veneuze trombose?

Deze ontstaat door een verlaagde stroomsnelheid van het bloed door immobiliteit (visceuz)

Deze ontstaat niet door vaatbeschadiging of door bloedplaatjesactivatie

Wat houdt coronair vaatlijden in?

Vernauwingen of blokkade van kranslagaders van het hart:
-SAP/IAP, pijn op de borst door te weinig O2 aanvoer.
-ACS/CVA/hartinfart/hartaanval/AMI

Wat houdt cerebrovasculair vaatlijden in?

Venauwing of blokkade van halsslagader (carotisstenose) of vaten in de hersenen
-TIA:
tijdelijke afsluiting/venauwing van de halsslagader, uitvalsverschijnselen van kortdurende aard, tijdelijke doorbloedingsstoornis in de hersenen, symptomen korter dan 24h.
-De klachten duren bij een TIA niet meer dan 20 min en zijn meestal binnen 24 uur verdwenen. Dit komt doordat de stolsol vanzelf weer oplost en dat is niet het geval bij een CVA.
-Een TIA kan een voorbode zijn van een herseninfarct (CVA), je hebt last van tijdelijke ischemie.
-Bij een TIA heb je geen blijvende uitvalsverschijnselen.


-Herseninfarct: langdurige afsluiting van de halsslagader, uitvalsverschijnselen van langdurige aard, beroerte, symptomen duren langer dan 24h, te weinig of geen zuurstof.
- Bij een Hersentinfarct (CVA) heb je blijvende schade (doordat de stolsol niet vanzelf oplost) waarbij de symptomen langer duren dan 24 uur aanhouden
-Je heb last van blijvende uitvalsverschijnselen

  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat houdt Perifeer arterieel vaatlijden in?

Vernauwing of blokkade van vaten naar de ledenmaten
claudicatio intermittes (arteriel trombose) dus de slagader naar je benen toe.

Wat houdt Aneurysmatisch vaatlijden in?

Dit is een verwijding van je slagaders naar je twee benen toe.

Op deze plaats is de vaatwand uitgerekt en dunner 

BELANGRIJK
deze plek is gevoelig voor scheuren, hoe groter de aneuryisma hoe groter de kans op bloedingen.
roken is een belangrijke risicofactor

Een beetje atherosclerose is niet erg maar de ontwikkeling kan verergert door

-DM
-roken
-overgewicht
-hypertentie

Te hoge triglyceride geeft een grotere kans op

Onsteking van je alvleesklier/pancreas.

Wat is de belangrijke risicofactor voor coronair vaatlijden en van perifeer vaatlijden?

Coroniar vaatlijden: LDL
Perifeer vaatlijden: roken

Als je meer dan >40% cholesterol wilt gaan verlagen welke statines zet je in?

20 mg atorvastatine
10 mg rosuvastatine

Als een patient een hoge LDL-cholesterol heeft zal verlaging van van simvastetine zorgen voor.

Voor vermindering van LDL-cholesterol en vermindering van CV-aandoeningen.

verlaging van het  CV-risico is evenredig met het aantal mmol/l LDL verlaging. Hoewel beide patienten dezelfde relatieve afname zullen hebben van het LDL (40%) is de absolute afname van het LDL bij patient B groter, dus de risicoreductie is groter.

Wat is de werkingsmechnisme van ezetimibe?

Ezetimib is een steroltransportblokker, ook wel cholesterolabsorptie-remmer genoemd. Het blokkeert de steroltransporter, het Niemann-Pick C1-achtig eiwit. Dit leidt tot:

- Selectieve remming van de opname, in de dunne darm, van cholesterol en aanverwante plantsterolen afkomstig van de voeding of uit de gal. Hierdoor geeft de darm minder cholesterol af aan de lever. Ter compensatie neemt de lever meer cholesterol op uit het bloed, waardoor de systemische klaring van cholesterol toeneemt.


Ezetimib remt opname van cholesterol vanuit je voedsel; en je lichaam gaat dan in logische reactie meer cholesterol aanmaken en om die compensatiemechanismen te remmen geef je statines. Dus altijd combineren!
Effect
- Daling van het totaalcholesterol;
- Daling van het LDL-cholesterol;
- Geringe daling van het triglyceridengehalte;
- Geringe stijging van het HDL-cholesterol.

Leg de werking van PCSK-9 remmers uit.


Binden selectief aan het enzym proproteïne convertase subtilisine/kexine type 9
(PCSK9).
-Hierdoor wordt de PCSK9-gemedieerde LDL-receptor-degeneratie verhinderd en stijgt de expressie van LDL-receptoren in de lever.
Monoklonale antilichaam.

PCSK-9 zorgt er normaal gesproken voor dat LDL-receptoren worden afgebroken. Dus als je PCSK-9 remt zal er meer  LDL-receptoren tot expressie komen in de lever.

de PCSK9-gemedieerde LDL-receptor-degeneratie verhinderd en stijgt de expressie van LDL-receptoren in de lever.

Er zal meer LDL uit de bloedbaan worden opgenomen, waardoor de concentratie LDL zal gaan dalen in het bloed.

verlaging van APOB, niet-HDL cholesterol en totaalcholesterol, verhoging HDL cholesterol

Door een combinatie therapie van welke cholesterol verlagende middelen kan je de LDL-cholesterol naar beneden krijgen?

Statine  + ezetimine

Ezetimib remt opname van cholesterol vanuit je voedsel; en je lichaam gaat dan in logische reactie meer cholesterol aanmaken en om die compensatiemechanismen te remmen geef je statines. Dus altijd combineren!

Door een combinatie therapie van welke cholesterol verlagende middelen kan je de LDL-cholesterol naar beneden krijgen?

Statine  + ezetimine

Ezetimib remt opname van cholesterol vanuit je voedsel; en je lichaam gaat dan in logische reactie meer cholesterol aanmaken en om die compensatiemechanismen te remmen geef je statines. Dus altijd combineren!

Hoe wordt familair hypercholesterolemie gekenmerkt?

Door een verlaagd aantal LDL receptoren of niet functionele LDL-receptoren, of gemuteerd PCSK-9 gen zorgt voor versneld afbreken van LDL receptoren of binding van LDL verstoord door gemuteerd APOB.
LDL wordt hierdoor minder uit de circulatie gehaald, de concentratie LDL zal verhoogd aanwezigblijven.

Waaruit bestaan VLDL (lipoproteïne)? En wat gebeurt er als VLDL naar de weefsel gaat?

- De meeste triglycerides (grootste deeltje)
- laagste dichtheid

VNML triglyceriden, apoB100, herkomst lever, atherogeen, groter molecuul dan IDL, lagere dichtheid dan IDL.

Vanuit de lever synthese van VLDL deeltjes die ook weer aan de bloedbaan worden afgegeven naar perifereweefsels als energiebron. Lipoproteine lipase maakt triglyceriden vrij die opgenomen worden, deeltje wordt kleiner, en komt als IDL en LDL terug naar de lever of weefsels. De lever is in staat om van vrije vetzuren en glycerol triglyceriden te synthetiseren en te verpakken in VLDL.

VLDL deeltjes doneren hun triglyceriden waardoor VLDL steeds kleiner wordt, de dichtheid wordt steeds groter. VLDL--> IDL--> LDL

LDL slecht cholesterol, deze verhoogt de kans op atherosclerose.
Rol: distributie van lipiden vanuit de lever naar de rest van het lichaam.

Dus hoe hoger de dichtheid P hoe ....de triglyceriden

Hoe lager de triglyceriden, dit zijn dus steeds slechter wordende cholesterol

Naast dat de lever VLDL deeltjes maakt, maakt het ook HDL deeltjes aan. Wat is de functie hiervan?

HDL deeltjes zorgen ervoor dat perifere cholesterol vanuit de weefsels terug wordt getransporteerd naar de lever en in de gal kan worden uitgescheiden. HDL is goede cholesterol.

High density lipoprotein (HDL de kleine maar grootste dichtheid transportmolecuul)

HDL doneert apoproteïne aan CM en VLDL-deeltjes. HDL voert het overtollig cholesterol weer af. HDL verlost schuimcellen weer van cholesterol [HC].

Waarom zijn transportmoleculen nodig voor vetten

lipoproteinen zijn amfipatische verbindingen. Dus zowel hydrofoob als hydrofiel. Ze zijn hydrofober (carboxylgroep is hydrofiel maar de staart is groot en hydrofoob). De vetten zijn hierdoor onoplosbaar in water; hebben gespecialiseerde transportmoleculen nodig om door het bloed vervoerd te worden. Vetten zijn te lipofiel dus hebben ze transportmoleculen nodig

‘lipidenspectrum’/ lipidenprofiel, wat houdt dit in?


HDL, LDL, TG en totaal cholesterol (TC). Apolipoproteïne worden niet standaard bepaald.
Deze test is een verzameling van bepalingen van een aantal vetten in het bloed. Het lipidenprofiel wordt gebruikt om het risico op hart- en vaataandoeningen in te schatten. Ook wordt het bepaald om het effect van een behandeling (bijvoorbeeld met cholesterolverlagers) te volgen.

Wat wordt geschat door 0,45 x triglyceriden?

Hoeveelheid cholesterolgehalte in VLDL en de remnants van VLDL (IDL en LDL) = non-HDL-cholesterol.

Wanneer is de Friedewald formule dus niet betrouwbaar? (Hint: dit kan bijvoorbeeld voorkomen bij zeer slecht gereguleerde diabetes).

Bij hypertriglyceridemie (TG > 4,5 mmol/l) en/ of extreme HDL-cholesterol waarden

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo