Primaire hemostase
25 belangrijke vragen over Primaire hemostase
Het stollingsproces kan beschouwd worden als een een domino-effect. Leg uit waarom?
Het zal hierdoor het volgende enyzm in de keten kunnen gaan knippen en ook activeren.
hiervoor is wel de hulp van een andere stollingsfactor voor nodig.
Als een stollingsfactor zal gaan ontbreken, dan zal de stolling niet goed gaan verlopen. Waardoor je een zwakstolsel krijgt en verhoogde kans op bloedingen.
Finbrinolyse activiteit kan invloed hebben op de hemostatische balans. Wat geberut er als de hemostatische balans is verstoord.
Het is het proces waarbij bloedstolsol langzaam wordt afgebroken.
een te hoge fibrinolyse-activiteit zorgt voor--> bloedingsneigingen Een te lage fibrinolyse-activitiet zorgt voor --> Trombose
Een afwijking in de werking van bloedplaatjes kan veroorzaakt worden voor Bernard Soulier syndroom.
Hoe leidt deze aandoening tot overmatige bloedingen. Verklaar hoe dat gebeurt?
het Bernard Soulier syndroom wordt veroorzaakt door een ontbrekende of niet-functionerende GPIb receptor in de bloedplaatjes. Er ontstaat een adhesie defect van bloedplaatjes, waardoor je verstoring krijgt van je primaire hemostase.
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Wat is het effect van de primaire hemostase?
om de wond te dichten maar deze is niet stevig genoeg.
Wat is de inhoud van een bloedplaatje/trombocyt?
Dense bodies
Wat zit er in alfa-granules van een bloedplaatje/trombocyt?
-fibrinogeen: een stollingsfactor
-Factor V: een stollingsfactor
-PDGF: zorgt dat omliggende cellen de nieuwe bloedvaten ondersteunen
-VEGF: dit zorgt voor de groei van bloedvaten
-IL-8: is voor de afweer
Wat zit er in Dense-bodies/ S-granules?
-Calcium
-Serotonine
-ADP
-Collageen: bindt aan VWF
Als een bloedvaatje wordt geactiveerd dan speelt outside in signalering een belangrijke rol, leg uit
-Collageen kan dan gaan binden aan: GPVI en Alfa2Beta
-VWF bindt aan: GPib/IX/V
deze activeren de trombocyt nog meer waardoor zij hun granules zullen vrijgeven.
Na activatie van een bloedplaatjes zullen er nog mee receptoren tot expressie komen op de oppervlak welk zijn dat?
Dit heet insideout signalering.
-ADP bindt aan; P2Y1 of P2Y12
-tromboxaan bindt aan: Tp-receptor
Dit zorgt voor inside out signaleren waardoor een receptor:
GPIIb/IIIa tot expressie komt
-fibrinogeen en VWF kunnen hieraan gaan binden.
-->dit leidt weer tot de rekutering van andere trombocyten waardoor er trombocytenaggregatie ontstaat-->samenklonetering
Wat gebeurt er als een bloedplaatjes/trombocyt in een rustende toestand wordt geactiveerd?
-arachidonzuur komt vrij
-secretie van organellen
-expressie van negatievegelade fosfolipiden op de buitenste laag van de membraan.
Wat is de werking van Clopidogrel,Ticagrelol, Prasugrel?
werking:
-het remt de activering van bloedplaatjes.
effect: bloedplaatjesaggregatieremmers
intracellulaire {Ca] zal gaan dalen, hebt geen inside out signalering.
Waar uit bestaat arteriele trombose en veneuze trombose?
behandeling: bloedplaatjesremmers
-Veneuze trombose (rode tombus) bestaat: voornamelijk uit trombine (rode bloedcellen en fibrine)
behandeling: antistolling DOACs
Bloedplaatjesaggregatieremmers zoals Asprine en Clopidogrel welke soort trombose gaan ze vooral tegen?
Wat is de werking van Dipyridamol?
effect:
-cAMP en cGMP zal gaan stijgen
-Dit zorgt er weer voor dat [Ca] zal gaan dalen.
-er zal geen secretie van de granules optreden
effect: remming van trombocytenactivatie en aggregatie
Adenosine heropname in trombocyten (bloedplaatjes) en erytrocyten (rode bloedcellen) wordt geremd. Dit zorgt voor een
vaatverwijdende effect waardoor je als bijwerking hoofdpijn kan gan ervaren
Wat is het verschil tussen Clopidogrel, Prasugrel en Ticagrelol?
Ticagrelol is geen product en kan gelijk zijn werking doen
Prasugrel sneller omgezet dan clopidogrel, en potenter.
functie: [CA+] laag, hierdoor binding fibrinogeen aan GPIIBIIA neemt af op opp. Van trombocyt o.i.v. ADP. De P2Y12 afhankelijke plaatsjesactivatie en aggregatie wordt voorkomen.
Clopidogrel remt selectief en irreversibel P2Y12 receptor.
Ticagrelol remt reversibel, dus als je dan genoeg ADP hebt dan kan de P2Y12 receptor opnieuw worden geactiveerd.
Ticagrelol remt bloedplaatjes activatie 2x potenter dan clopidogrel
Waarom duurt de therapeutische werking van DAPT langer bij PCI (DES) dan bij PCI (BMS)?
DES bevat immunosuppresiva en remt de endotheelproliferatie en hiermee de endotheelschade.
Je zal hierdoor meer en langer endotheelschade hebben en veel meer stolling. Daarom zal een anti-stolling langer duren.
DES voorkomt fibrose (littekenweefselvorming)doordat ze endotheelproliferatie remmen, dus herstel van endotheel is veel trager, dus meer trombocytenhechting aan de vaatwand en dus meer kans op trombus vorming. STENT trombus, dus meer bij DES zichtbaar.
BMS--> daar heb je vrij snel nieuwe endotheellaag
Restones: kan zowel bij BMS als DES voorkomen, BMS= littekenweefselvorming en bij DES= Trombus vorming
Hoe kan Asprine ook werken als pijnstiller?
Welke functie heeft een chriaal C-atoom?
-De biologische beschikbaarheid is dan ok groter omdat het meerdere bindingen kan aangaan.
-de toxiciteit is dan ook lager
Om van ticlopedine clopidogrel te maken hoor je een:
dit zorgt ervoor dat de c-atoom chiraal wordt en meerder conformaties kan aannemen, waardoor je dus een hogere biologische beschikbaarheid krijgt.
Wanneer heb je dan wel een covalente binding?
Nucleofiel (-) valt aan op een eletrofiel (+)
meestal is de elektrofiel een C atoom die onstabiel is
Wat zegt IC50 over de inhibitie?
Hoe ontstaat arteriele trombose? En waarom is de behandeling anders dan bij veneuze trombose?
-lipiden
-schuimcellen
in de arteriele wand
In de subendotheel is een Tissue factor (TF) aanwezig deze zal na expositie een trombus gaan vormen.
Deze trombus is rijk een bloedplaatjes (trombocyten) en arm aan fibrine.
De vorming zo een trombus kan voorkomen worden door bloedplaatjesaggregatie remmers
Via welke mechanisme kan de functie van bloedplaatjes geremd worden?
-ADP-receptor antagonisten (CLpoidogrel)
-intergine-remmers (abciximab)
Bij een acute arteriele trombose is een snelle werkend middel nodig, welk middel is dat?
dit kan zijn: streptokinase of t-PA (tissue plasminogeen activator)
de werking berust op het activeren van fibrinolyse
-plasminogeen -->plasmine
-fibrine-->fibrinogeen
Hoe worden trombocyten in de beenmerg gevormd?
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden