Samenvatting: Cardiovasculaire Biologie

Lees hier de samenvatting en de meest belangrijke oefenvragen van Cardiovasculaire biologie

• 1 Initaiation and progresion of atherosclerosis

  Dit is een preview. Er zijn 19 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 1
  Laat hier meer flashcards zien

• Wat is het verschil tussen een stolsel(trombus) en atheroslecrose? ( Met betrekking tot de snelheid van het proces)

  Een stolsel ontstaat wanneer de stollingscascade geactiveerd wordt door bv endotheel schade of lipide. Hierdoor gaan plaatjes aggregeren en gaan fibrine draden een netwerk vormen dat ervoor kan zorgen dat het vat afgesloten wordt. Dit is een zeer snel proces.

  
  

  Atherosclerose is het proces waarin de endotheel schade hersteld wordt. Hierbij komen lipide tussen de intima en de media die een ontstekingsreactie oproept. Hier bij zijn verschillende immuuncellen bij betrokken. Dit proces heeft tijd nodig om zich te ontwikkelingen.

• Uit welke lagen is de vaatwand opgebouwd?

  Intima: Binnenste wand en bestaat uit endotheelcellen (enkele laag)

  Lamina elastica interna: Basaal membraan tussen de intima en media

  Media: Middelste wand en bestaat voornamelijk uit gladde spiercellen.

  Lamna elastica externa: Basaal membraan tussen de media en adventitia

  Adventitia: Buitenste wand en bestaat uit capillairen, zenuwen structuren die ervoor zorgen dat de vaatwand kan dilateren of constrictie.

• In welke grote bloedvaten vinden zich de meeste problemen plaats door atherosclerose?

  - Femorale vaten ( in de benen)

  - Coronaire vaten (kransslagaders)

  - Nieraterie

  - Carotis (eerste vertakking van de aorta.

• Welke rol speelt LDL in de pathogenese van artherosclerose?

  LDL is een partikel met daarin TAG en cholersterol met daar omheen lipide en apolipoproteinen. 

  
  

  Het LDL dat geoxideerd wordt of glycation van LDL zorgt ervoor dat ontstekigscellen worden aangetrokken. Macrofagen gaan het geoxideerde LDL fagocyteren en gaan foamcellen vormen.

  
  

  Een te hoog LDL gehalte in je bloed kan dus leiden tot initiatie van artherosclerose.

• Welke risico factoren spelen nog meer een rol bij de initiatie van artherosclerose een rol?

  Roken, diabetes (insuline resistent) en hypertensie ( hoge bloeddruk )

  Zorgen voor een ontstekingsreactie in de vaatwanden en initiëren hiermee artherosclerose.

• Hoe komen de ontstekingscellen in de celwand?

  De ontstekingscellen (PMN) moeten naar de intima van de bloedwand migreren. Bij beschadigd endotheel, komen er selectines op het opp van het endotheel. Deze selectines zorgen ervoor dat de PMN over het endotheel gaan rollen. ( de binding tussen de selectines en de PMN is niet sterk ). Ook worden integrines tot expressie gebracht. Deze hebben een hogere bindingsaffiniteit. Hierdoor komen de PMN stil te liggen. Door chemokines kan de PMN op de juiste plaats diapedese uitvoeren en de intima binnen dringen naar de plek van de 'ontsteking'.

• Wat heeft endotheelschade tot gevolg in de cellen?

  1. De cellen gaan meer receptoren tot expressie brengen door de celschade, hierdoor is er meer adhesie.
     
  2. Endotheel permeabiliteit neemt toe. Hierdoor kunnen de ontstekingscellen makkelijker door de endotheel laag heen.
  3. Er treedt minder vasodilatatie op. (verwijden van de vaatwand)

• Wat zijn de stadia's in artherosclerose?

  1. Het begint met een 'fatty streak'. Hier vormen de foamcellen
  2. Daarna wordt er een fibrouze cap gevormd. Doordat fibroblasten en spiercellen gaan migreren. ( hier kan het proces zich stabiliseren.
  3. tegelijkertijd/erna wordt de lipid core gevormd. Steeds meer foamcellen gaan zich opstapelen tussen de intima en media. Door het opstapelen van de foamcellen gaan er ook steeds meer cellen dood.
  4. Door het voortzetten van de inflammatoire signalen wordt de gevormde fibrouze cap steeds dunner. dit kan leiden tot het ruptureren van de plaque.

• Wat voor soort ziekte is artherosclerose?

  Artherosclerose is een complexe ziekte dat veel risicofactoren kent. Al deze risicofactoren dragen bij aan een groter risico, maar de precieze oorzaak is nog niet achterhaald

• Wat is de relatie NO en endotheel disfunctie?

  NO is een natuurlijke vasodilator (verwijden bloedvat).

  L-arganine word door het enzym iNOS omgezet in NO.

  iNOS wordt geactiveerd door bv acetylcholine (neurotransmitter). Hierdoor wordt er veel NO gesynthetiseerd en treedt er dilatatie op.

  
  

  Bij stress zal iNOS niet geactiveerd worden en vindt er dus geen synthese plaats van NO.

  
  

  Bij een lage (verlaging) NO concentratie treedt er endotheel disfunctie op.

  
  

  NO= nitric oxide

  NOS= Nitric oxide synthase

  iNOS= Nitric oxide synthase in het endotheel.