Startpagina / Samenvattingen / Cardiovasculaire biologie / plaque-cap-cellen

Initaiation and progresion of atherosclerosis

6 belangrijke vragen over Initaiation and progresion of atherosclerosis

Welke cellen spelen een rol bij artherosclerose?

Macrofagen (foamcellen)
T-cellen
Mestcellen
Fibroblasten
spiercellen
Endotheelcellen

Cellen 1 t/m 3 zijn cellen van het immuunsysteem

Hoe wordt het adaptieve immuunsysteem erbij betrokken?

Macrofagen communiceren met T-cellen.

Er zijn verschillende soorten T-cellen die verschillende effecten hebben op de immuunreactie.

Th1-cellen: gestimuleerd door INF-gamma, Proinflammatoir en activeert de macrofagen
Th2-Cellen: gestimuleerd door IL-10, Anti-inflammatoir en zorgt voor fibrose en stabilisatie van de plaque
Treg-Cellen: Anti-inflammatoir

Bij atherosclerose wordt voornamelijk Th1-cellen geactiveerd. Deze scheiden INF-gamma uit dat voor stimulatie van de macrofagen zorgt.

Hierdoor gaan macrofagen TNF-alfa en IL-1 secreteren die ervoor zorgen dat er migratie van meer leukocyten optreedt (expressie van selectines)

Wat is de samenwerking van LDL en HDL?

LDL komt in de cellen door LDL receptoren en geeft hier lipide af en cholesterol.
HDL kan van LDL het cholesterol opnemen en het weer meenemen de bloedbaan in.
HDL voorkomt het oxideren van LDLHDL voorkomt dat er expressie van adhesie moleculen is op het opp van de endotheelcellen. (minder ontstekingscel migratie.)

Dit heeft als voordeel dat er minder cholesterol rijke partikels in de intima van de vaatwand blijft zitten dat geoxideerd kan worden. Hierdoor is er minder tot geen foamcel formatie en dus geen atherosclerose.

Wat is plaque ruptuur?

De fibrouse cap bestaat uit gladde spiercellen en fibroblasten, maar het grootste deel bestaat uit collageen. De ontstekingscellen die aanwezig zijn in een plaque brengen proteolytische enzymen tot expressie die collageen en elastine afbreken. Hierdoor wordt de cap steeds minder stabiel. En kan uiteindelijk door de druk of doordat er geen collageen meer is open scheuren. Een belangrijke protease die een rol speelt zijn waarschijnlijk de MMPs (metalloproteinases)

Hierdoor komen de lipide in aanraking met het bloed. Deze interactie zorgt ervoor dat er een stollingsreactie optreedt. Doordat de al T-cellen tissue factor hadden gesynthetiseerd verloopt dit proces razend snel.

Waar vindt het dunner worden van de plaque het meest plaats?

De meeste ontstekingscellen liggen aan de zijkant van de plaque, oftewel de schouders. Hier vind ook het meeste afbraak van de cap plaats omdat hier de meeste enzymen aanwezig zijn. Aan de schouders zie je ook de meeste plaque ruptuur.

Wat is het verschil tussen plaque ruptuur en plaque erosie?

Bij plaque ruptuur vind er stolling plaats doordat de lipide core met zijn lipide in aanraking komt met het bloed. Hierdoor kan het vat worden afgesloten.

Bij plaque erosie vind er stolling boven op de cap plaats, deze stolling kan waarschijnlijk optreden doordat de cap van de buiten kant steeds 'ruwer' wordt door het continue langs stromende bloed. Ook deze stolling kan het vat afsluiten.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

Cardiovasculaire biologie

Bekijk samenvatting