Startpagina / Samenvattingen / Celcommunicatie en biochemie / koppelingseiwit-adenylylcyclase-ip3

Adrenerge farmacologie - Sympathomimetica - Actiemechanismen

3 belangrijke vragen over Adrenerge farmacologie - Sympathomimetica - Actiemechanismen

Wat is het werkingsmechanisme van alfa-receptoren?

Alfareceptoreffecten worden voornamelijk gemedieerd door het trimere koppelingseiwit Gq. Wanneer Gq wordt geactiveerd, activeert de a-groep van dit eiwit het enzym fosfolipase C, wat resulteert in de afgifte van inositol-1,4,5-trisfosfaat (IP3). en diacylglycerol (DAG) uit membraanlipiden. IP3 werkt op intracellulaire IP3-receptoren en veroorzaakt calciumafgifte uit voorraden in gladde spiercellen. Directe poortwerking van membraancalciumkanalen kan ook een rol spelen bij het verhogen van de intracellulaire calciumconcentratie. Intracellulaire enzymen worden geactiveerd door DAG. Alfa2-receptoractivatie resulteert in remming van adenylylcyclase via het koppelingseiwit Gi.

Wat is het werkingsmechanisme van bèta-receptoren?

Alle ẞ-receptoren (B1, B2 en B4) stimuleren adenylylcyclase via het koppelingseiwit Gs, wat leidt tot een toename van de concentratie cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP) in de cel. Er zijn aanwijzingen dat ẞ-receptoren G-eiwit-onafhankelijke effecten kunnen uitoefenen na binding van B-arrestine. Bevooroordeelde agonisten lijken effecten te hebben naast de traditionele Gs-activerende acties; B-arrestin kan bij deze acties bemiddelen.

Wat is het werkingsmechanisme van dopamine-receptoren?

Dopamine D-receptoren activeren adenylylcyclase via Gs en verhogen cAMP in neuronen en vasculaire gladde spieren; verwijding van de bloedvaten is het gevolg. Dopamine D2-receptoren zijn belangrijker in de hersenen, maar spelen waarschijnlijk ook een belangrijke rol als presynaptische receptoren op perifere zenuwen. Deze receptoren verminderen de synthese van cAMP via Gi.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

Celcommunicatie en biochemie

Bekijk samenvatting