Startpagina / Samenvattingen / Chemie II / levercirrose-hepatitis-alat

Lever galwegen

53 belangrijke vragen over Lever galwegen

Wat zijn enkele vormen van hepatitis B-infectie?

asymptomatisch, vermoeidheid, milde hepatitis, ernstige hepatitis en zelfs leverfalen (zelden). Op de lange termijn kunnen complicaties zijn levercirrose en leverkanker.

Wanneer wordt hepatitis B als chronisch beschouwd?

Hepatitis B wordt als chronisch beschouwd als het hepatitis-B-oppervlakteantigeen (HBsAg) meer dan 6 maanden aanwezig blijft.

Hoe kan een functioneel genezen hepatitis B worden gedefinieerd?

Een functioneel genezen hepatitis B wordt gedefinieerd door HBsAg (hoogviremisch) negatief, positieve antistoffen tegen het hepatitis B-"core"-antigeen (totaal anti-HB-core), en positieve anti-HBs (neutraliserende antistof).

De chronologische volgorde is:
HbsAg (acuut tot 10 weken)
IgM anti-HBcore (tot 32 weken)
Totaal anti-HBcore (hoofdzakelijk IgG) levenslang (postinfectieuze marker)
Anti-HBs (neutraliserend, levenslang, kan laag worden)

Tegen welk antigeen vaccineer je bij Hep B, en hoe ziet dat er serologisch uit

Vaccinatie gebeurd met tegen HBs-antigeen, waardoor een anti-HBs respons ontstaat, net als bij een patiënt met een genezen doorgemaakte hepatitis B infectie

Vaccin beschikbaar tegen Hepatitis C

Nee

Waarom wordt bij verdenking van recente HCV-infectie de HCV-RNA-test gebruikt en niet de anti-HCV-serologie?

De anti-HCV-screeningstest wordt pas na twee maanden positief, terwijl de HCV-RNA-test eerder positief kan zijn bij recente infectie.

Wat zijn enkele mogelijke complicaties van chronische hepatitis C?

Complicaties van chronische hepatitis C kunnen cirrose en hepatocellulair carcinoom (HCC) omvatten.

Wat zijn criteria in de NHG betreft ALAT voor nadere/aanvullende diagnostiek?

2x (herhaald) > 1,5-10 maal boven de normaalwaarde ligt.
Verwijs patiënten met een ALAT van > 10 maal de normaalwaarde direct.

Hoe wordt hepatitis D-virus (HDV) verspreid?

HDV wordt verspreid via onbeschermd seksueel contact en door bloed-bloedcontact, maar alleen in aanwezigheid van hepatitis B-virusinfectie (HBV).

Welke gebieden worden beschouwd als endemische haarden voor hepatitis D?

Endemische haarden voor hepatitis D omvatten het Amazonegebied, Roemenië en Sicilië.

Hoe kan iemand beschermd worden tegen hepatitis D?

Indien immuun tegen HBV-infectie door vaccinatie, kan iemand ook geen HDV-infectie oplopen.

Wat is een betrouwbaardere marker voor HDV-infectie, de anti-δ-antistoftest of de delta-antigeentest?

De anti-δ-antistoftest is een betrouwbaardere marker voor HDV-infectie dan de delta-antigeentest.

Welke aanvullende test kan worden uitgevoerd indien nodig om HDV-infectie te bevestigen of uit te sluiten?

Een (academische) PCR op HDV-RNA kan worden uitgevoerd om δ-infectie te bevestigen of uit te sluiten

Waarom kan de HBsAg-test voor hepatitis B tijdelijk negatief worden bij een acute of opvlammende δ-hepatitis?

Bij een acute of opvlammende δ-hepatitis kan de HBsAg-test tijdelijk negatief worden, ondanks de aanwezigheid van HBV, wat een diagnostische uitdaging kan vormen

Wat zijn de belangrijkste laboratoriumkenmerken van acute virushepatitis?

ALAT stijgt snel (>20x referentiewaarde), ASAT is lager, AF en γGT zijn vaak niet verhoogd, ALAT/ASAT-ratio >1, bilirubinemie treedt later op

Welk enzym kan worden gebruikt voor monitoring bij chronische virushepatitis?

ALAT kan vaak worden gebruikt voor monitoring.

Wat wijst op celnecrose bij chronische hepatitis?

Als ALAT niet daalt en ASAT > ALAT wordt, kan dit wijzen op celnecrose

Hoe verhouden de leverenzymen zich bij chronische auto-immuunhepatitis, alcoholhepatitis en andere leveraandoeningen?

Een toename tot vijfmaal de referentiewaarde wordt gezien bij deze aandoeningen.

Wat zijn de typische laboratoriumwaarden bij non-alcoholische steatohepatitis (NASH)?

ALAT en ASAT zijn meestal 2-3 keer verhoogd, met ASAT < ALAT, AF kan soms verhoogd zijn, bilirubine blijft meestal normaal

Welke ratio heeft prognostische waarde bij NASH?

De ALAT/ASAT-ratio heeft prognostische waarde, waarbij een hoge waarde wijst op een slechte prognose

Een ASAT/ALAT-ratio > 1,5 of zelfs tussen 2,0 en 3,0 werd gezien als aanwijzing voor alcoholische leverziekten (ALD), wat past er nog meer bij een ASAT/ALAT >1,5

aanwezige, ernstige alcohol gerelateerde leverschade, maar past ook bij ziektebeelden als NAFLD en NASH, obesitas, hart en skeletspier aandoeningen of hepatitis van virale of toxische oorsprong. Heeft beperkte waarde naast het gebruik van GGT en CDT

Wat zijn mogelijke complicaties van levercirrose?

Complicaties van levercirrose kunnen onder andere zijn: portale hypertensie en varicesbloedingen, encefalopathie (verhoogd ureum), ascites (ophoping van vocht in de buikholte), en het hepatorenaal syndroom

Welke twee soorten levercirrose worden onderscheiden op basis van het nodulaire karakter?

Er zijn twee soorten levercirrose op basis van het nodulaire karakter: micronodulaire (noduli < 3 mm) en macronodulaire (noduli ≥ 3 mm) levercirrose.

Welke leverfuncties worden verstoord bij levercirrose?

Levercirrose leidt tot verstoring van leverfuncties zoals synthese van albumine, stollingsfactoren (PT, maar ook antitrombine), galsecretie, detoxificatie van metabolieten en klaring van metabolieten (ureum -> encephalopathie).

Wat zijn de gevolgen van verminderde albuminesynthese bij levercirrose?

Een gevolg van verminderde albuminesynthese is hypoalbuminemie, wat leidt tot een verlaagde plasmacolloïd-osmotische druk.

Wat is encefalopathie in de context van levercirrose?

Encefalopathie is een neurologische complicatie van levercirrose die optreedt als gevolg van verhoogde plasma-ammoniakconcentratie

Wat veroorzaakt portale hypertensie bij levercirrose? Welke gevolgen heeft portale hypertensie bij levercirrose?

Portale hypertensie bij levercirrose wordt veroorzaakt door een verhoogde weerstand in de v. portae
Portale hypertensie kan leiden tot de ontwikkeling van collaterale vaten, zoals varices in de oesofagus en maag, evenals splenomegalie (vergrote milt).

Hoe ontstaat ascites bij levercirrose?

Ascites kan ontstaan bij levercirrose als gevolg van water- en zoutretentie, veroorzaakt door verhoogde portale druk en verlaagde plasmacolloïd-osmotische druk.

Hoe leidt het renine-angiotensine-aldosteron-systeem tot water- en zoutretentie bij levercirrose? Wat stimuleert het renine-angiotensine-aldosteron-systeem bij levercirrose?

Het renine-angiotensine-aldosteron-systeem wordt gestimuleerd door relatieve ondervulling van de bloedcirculatie, wat optreedt als gevolg van systemische vasodilatatie

Het renine-angiotensine-aldosteron-systeem veroorzaakt vasoconstrictie in de nier, wat leidt tot verminderde nierdoorbloeding en progressieve oligurische nierinsufficiëntie, bekend als het hepatorenaal syndroom

Welke diagnostische tests worden gebruikt om de ernst van levercirrose in kaart te brengen?

Voor het beoordelen van de ernst van levercirrose worden verschillende laboratoriumtests gebruikt, waaronder ALAT, ASAT, bilirubine, albumine, GGT, AF, Ptsec, antitrombine, ureum en ammoniak. Daarnaast kunnen echografie en leverbioptie worden uitgevoerd, waarbij leverbioptie als de gouden standaard wordt beschouwd.

Welke stap wordt genomen bij het opsporen van de oorzaak van levercirrose?

De eerste stap bij het opsporen van de oorzaak van levercirrose begint meestal met het testen op virale hepatitis, met name hepatitis B (HBsAg en anti-HBc) en hepatitis C (anti-HCV).

Welke aanvullende diagnostische test wordt aanbevolen als er geen klinische oorzaak wordt vermoed voor levercirrose?

Als er geen klinische oorzaak wordt vermoed, kan aanvullende diagnostiek antistoffen tegen mitochondriën omvatten. Deze test heeft een hoge gevoeligheid en specificiteit (>90%) voor primaire biliaire cirrose, vooral bij vrouwen. Bovendien zijn bij deze aandoening vaak de AF-waarden fors verhoogd.

Welke tests kunnen worden uitgevoerd als er geen afwijkende serologie wordt gevonden?

Als er geen afwijkende serologie wordt gevonden, kunnen tests worden uitgevoerd om auto-immuunhepatitis uit te sluiten. Dit omvat tests voor antistoffen tegen glad spierweefsel, antinucleaire antistoffen en immunoglobuline G (IgG). Aanwezige autoantistoffen en verhoogde gammaglobulinewaarden kunnen wijzen op auto-immuunhepatitis.

Welke tests worden uitgevoerd om erfelijke/metabole oorzaken van levercirrose te onderzoeken?

Voor het onderzoeken van erfelijke/metabole oorzaken van levercirrose kunnen tests worden uitgevoerd, waaronder α1-antitrypsine voor α1-antitrypsinedeficiëntie, ijzerverzadigingsfractie en ferritine voor hemochromatose, en ceruloplasmine en vrij koper in 24-uurs urine voor de ziekte van Wilson.

Wat is het doel van de Child-Pugh score en welke criteria worden er beoordeeld?

Het doel van de Child-Pugh score is om de ernst van levercirrose in te schatten. De score beoordeelt vijf criteria: bilirubine niveaus, albumine niveaus, aanwezigheid van ascites (vochtophoping in de buikholte), encefalopathie (neurologische symptomen als gevolg van leveraandoening) en protrombinetijdverlenging (stollingstijd in vergelijking met normaal plasma).

Wat is de MELD-score en welke factoren worden beoordeeld bij het berekenen van deze score?

De MELD-score (Model of end-stage liver disease) is een maat voor de ernst van leverziekte. Het houdt rekening met drie factoren: bilirubine niveaus, de INR (International Normalized Ratio) als maat voor stollingstijd, en serumcreatinine niveaus.

Welke leeftijdsgroepen worden het meest getroffen door AIH?

AIH komt vooral voor bij jongvolwassenen en postmenopauzale vrouwen, maar kan zich ook bij mannen en op hogere leeftijd manifesteren.

Wat zijn de kenmerken die typerend zijn voor AIH?

Typerend voor AIH zijn verhoogde transaminasewaarden, een verhoogde IgG-concentratie en de aanwezigheid van verschillende auto-antilichamen.

Welke genen zijn geassocieerd met AIH?

De belangrijkste genetische associatie met AIH is met de genen HLA DRB103 en HLA DRB104, die coderen voor de HLA-antigenen DR3 en DR4.

Wat is de pathogenese van leverschade en longschade bij alpha-1 antitrypsine deficiëntie?

Bij alpha-1 antitrypsine deficiëntie vouwt het serum-α1-antitrypsinemolecuul zich abnormaal, waardoor het zich ophoopt in het endoplasmatisch reticulum van de lever en leverschade veroorzaakt.

Alpha-1 antitrypsine deficiëntie leidt tot onvoldoende remming van elastase in de longen, wat schade aan de alveolaire septa veroorzaakt en uiteindelijk longemfyseem kan veroorzaken, vooral bij rokers

Waar wordt α1-antitrypsine hoofdzakelijk geproduceerd en wat remt het?

α1-antitrypsine wordt hoofdzakelijk geproduceerd in de lever en het remt onder andere het proteolytische enzym elastase uit neutrofiele granulocyten.

Welke klinische manifestaties zijn geassocieerd met alpha-1 antitrypsine deficiëntie?

Aanvankelijk ontbreken meestal klinische symptomen. Bij 10-20% van de pasgeborenen ontstaat neonataal cholestasesyndroom door leverproblematiek. Groeivertraging en deficiëntie van vetoplosbare vitaminen, vooral vitamine K, kunnen optreden.

Wat zijn de gevolgen van vitamine K-deficiëntie bij alpha-1 antitrypsine deficiëntie?

Vitamine K-deficiëntie kan leiden tot bloedingen, waarbij vooral het risico op intracerebrale bloedingen met blijvende neurologische schade groot is. Tevens kunnen neonaten een navelstompbloeding hebben die lastig te stelpen is.

Welk specifiek biomolecuul wordt gevonden bij aanvullend onderzoek en is bewijzend voor vitamine K-deficiëntie bij alpha-1 antitrypsine deficiëntie?

Bij aanvullend onderzoek worden 'proteins induced by vitamin K absence' (PIVKA's) gevonden, met name PIVKA II, wat bewijzend is voor vitamine K-deficiëntie

Symptomatiek porfyriën (AIP, HCP, PV, CEP, PCT, EPP)

AIP: acute buik, psychische symptomen, rode urine HCP: acute buik, psychische symptomen, rode urine, huidverschijnselen PV: acute buik, psychische symptomen, rode urine, huidverschijnselen, CEP: huidverschijnselen al in jeugd (congenitaal) PCT: blaarvorming van huid EPP: pijnlijk gezwollen huid

Uitlokkende factoren porfyriën (AIP, HCP, PV, CEP, PCT, EPP)

Uitlokkende factoren: AIP: geneesmiddelen, progesteron, voedsel HCP: geneesmiddelen, progesteron, voedsel en licht PV: geneesmiddelen, progesteron, voedsel en licht CEP: licht PCT: alcohol, ijzer, oestrogenen, licht EPP: licht

Acute vormen:
Welke geneesmiddelen: orale anticonceptiva, barbituraten, anti-epileptica, anaesthetica.
Tevens stress, overgeven, alcohol, hongeren, infecties (hep C)

Porfyrie: enkel huidverschijnselen, welke? Enkel acute verschijnselen welke?

Een klinisch beeld van uitsluitend acute verschijnselen past bij AIP. Een klinisch beeld van uitsluitend cutane verschijnselen kan passen bij CEP, PCT en EPP. Een klinisch beeld van zowel acute als cutane verschijnselen kan passen bij HCP en PV

Welke porfyrie meestvoorkomend en hoe veroorzaakt / overerfbaar?? Cutaan en acuut

PCT is de meest voorkomende vorm van alle porfyrieën (80%). Is niet erfelijk bepaald. Alle andere porfyrieën zijn erfelijk, de acute porfyrieën zijn dominant overerfelijk. Van de acute porfyrieën is in Nederland AIP de meest voorkomende vorm (HCP en PV zijn zeldzamer)

Hemochromatose; wat is de meest voorkomende mutatie

Cys282Tyr mutatie, soms ook compound heterozygoot Hisp63asp in het HFE gen. Tevens kunnen mutaties in het hemojuveline (HJV) en hepcidine (HAMP) gen een rol spelen bij etiologie van hemochromatose

Wanneer spreek je van hemochromatose bij compound heterozygotie (cys282tyr en hisp63asp)?

Bij ferritine >280, verzadiging >45% tot twee keer toe, tevens genmutatie afwijkingen. Secundaire oorzaken MOETEN zijn uitgesloten. Dit zijn: ijzerstapelende anemie (Hb-pathie), steatose lever, alcohol abusus, metabool syndroom, Diabetes mellitus

Wanneer is hepcidine diagnostiek aangewezen?

Bij een (onbegrepen) microcytaire anemie die niet reageert op iv ijzertherapie, met daarbij persisterend laag ferritine, laag MCV, en lage ijzerverzadiging.

Hepcidine hoog (meestal als transferrineverzadiging/hepcidine <2.5 percentiel), dient een mutatieanalyse te worden ingezet naar TMPRSS6. Dan kan door analyse diagnose IRIDA door defect matriptase 2 eiwit worden aangetoond.

Wilson's disease; pathofysiologie en erfelijkheid

Autosomaal recessief
Doordat ceruloplasmine niet goed gevormd wordt, blijft de koperspiegel na geboorte (fysiologisch) hoog. Bij normale neonaten komt na 1 jaar de ceruloplasmine spiegel opgang. Daarna volgt koperstapeling door absorptie uit voeding.

Dit resulteert in leverpathologie, hepatitis, cirrose, leverfalen, verhoogde ALAAT/ASAT, ascites, hepatische encephalopathie. Ringen van Kayser-Fleischer, dystonie, acute depressie en woede.

Binding fractie koper aan ceruloplasmine

90%,

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

Chemie II

Bekijk samenvatting

Een unieke studie- en oefentool
Nooit meer iets twee keer studeren
Haal de cijfers waar je op hoopt
100% zeker alles onthouden

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Studiemateriaal generieke omslagafbeelding