Trombose en Atherosclerose: 'Perifeer Vaatlijden' ' Veneuze...

Beschrijf het effect van ACh op een endotheel-laag die aangetast is, t.o.v. het normale effect op gezond endotheel (periferie)

ACh zorgt normaal voor een vasodilatatie, in de periferie. Echter, wanneer de endotheellaag aangepast is, of beschadigd is, zorgt ACh voor een versterkte vasoconstrictie.

Beschrijf de stappen van atherosclerose: endotheeldisfunctie

Het endotheel is de binnenste laag van de vaatwand. Het endotheel bestaat uit een enkele laag cellen. Het endotheel produceert veel vasoactieve stoffen. Denk hierbij aan endotheline (vasoconstrictor) en NO (vasodilatator). Naast vat-tensie regulatie heeft het endotheel ook nog andere functies:
-> trombocytenaggregatie
-> stolling
-> inflammatie

Hoe uit endotheeldisfunctie zich?
-> Vasoconstrictie
-> Trombocytenaggregatie
-> Trombose
-> Toename van adhesiemoleculen
-> Toegenomen groeifactoren
-> Inflammatie

Wanneer is er sprake van een verhoogde permeabiliteit voor lipiden?

-> DM
-> Hoge bloeddruk
-> Hypercholesterolaemie
-> Overgewicht
-> Roken
-> FA+ HVZ

Wat is het vervelende gevolg van een verhoogde permeabiliteit voor lipiden?

Als gevolg van het gefaciliteerd lipidentransport:

-> Adhesiemoleculen komen tot expressie
-> Hierdoor migreren leuko's de vaatwand in. Ze bevinden zich dan in de tunica intima, achter de endotheel laag en achter de lamina elastica interna
--> Leuko's zijn in dit geval macrofagen. Ze migreren natuurlijk eerst vanuit het bloed als monocyt, en komen in de intima en worden daar macrofaag. Deze macrofagen gaan zich vullen met lipiden en worden dan schuimcellen genoemd.

--> Hierdoor vormt de atherosclerotische plaque zich

Wat is de 'schouderregio' in atherosclerose?

Dit is de regio aan de zijkant van de plaque, die is het zwakste, en het gevoeligst voor ruptuur. Hier zie je dus ook het snelst een trombosevorming: er komt dan trombogeen materiaal vrij in het bloed, waardoor er een massale trombocytenaggregatie optreedt. Het gevolg is een infarct

Wat is op dit moment de meest dodelijke aandoening voor de mens?

Man: kanker
Vrouw: HVZ, nauw gevolgd door kanker

Wat voor soort ziekte is atherotrombose?

Dit is een aandoening waarbij er een trombosevorming plaatsvindt door een ruptuur van een atherosclerotische plaque. Atherosclerose is een systeemziekte. De trombus die gevormd wordt op een gescheurde plaque is de oorzaak van atherotrombose.

Welk onderzoek is typerend voor claudicatio intermittens? (fontaine)

Dit is de enkel-arm index. Hierbij wordt de bloeddruk in de enkel (die normaal hoger is) gedeeld door de bloeddruk in de armen. Als het goed is, ligt deze waarde rond de 1. Als de waarde kleiner is, wordt de kans op fontaine 1-4 groter. Het betekent dan dat de druk in de armen groter is dan die in de enkel. Dit kan alleen worden veroorzaakt door een vatvernauwing in de slagaderen van het been

Geef de definitie van perifeer vaatlijden

Het lumen van een slagader wordt progressief dichtgedrukt, door een toenemde grootte van de atherosclerotische plaque. Soms gaat dit zich ook uiten in claudicatio intermittens (fontaine)

10 Clues voor claudicatio intermittens

Anamnese
-> Leeftijd >60
-> Man
-> Rookt
-> DM
-> Bekend met coronaire slagader ziekte
LO
-> Verdwenen of verminderde pulsaties in de voet
-> HT
-> Koudere voeten (huid temp.)
-> Femoral bruit

Wat is femoral bruit?
Wat paresthesie?

Femoral bruit is een abnormaal geluid dat je waaneemt bij de auscultatie over een vat dat vernauwd is.

Paresthesie is een tintelend gevoel dat ontstaat bij een te lage bloedtoevoer

Welke vier opties onderzoek zijn er bij PVL?

Duplexechografie: (+) niet-invasief, en je kan kijken hoe erg de aandoening is
(-) Operator-dependent, het beeld wordt beperkt door dichte calcificaties

DSA (Digitale Substractieangiografie): (+) de golden standard! Dit betekent dat het de voorkeur heeft bij een a. femoralis stenose. (-) invasief, ioniserende straling, twee dimmensionaal

MRA (MR-angiografie) (+) niet invasief, geen radiatie, driedimmensionaal. (-) Lagere resolutie dan CTA, contra-indicatie wanneer patiënt claustrofobisch is.

CTA (CT-angiografie): (+) niet invasief, hogere resolutie dan MRA, 3d. (-) Straling, geïoniseerd contrast, image-limited door de dichte calcificaties

Wat is de go-to onderzoeksmethode bij een vatvernauwing in het been?

Dit is een DSA. Een DSA is een digitale substractie-angriografie. Waarom is dit nou de golden standard?

+ Hoge resolutie
+ Interventie = mogelijk
- Invasief
- Straling
- 2d

Beschrijf de streefwaarden van de risicofactoren bij Claudicatio

--> Stoppen met roken op #1 #1 #1
--> Regelmatige beweging
--> LDL <2,5 mmol
--> RR (DM) 130/80. RR 140/90

Wanneer is PTA geïndiceerd, en niet chirurgie?

Bij patienten die jonger zijn dan 50j is de voorkeur er voor PTA.

Vat PTA en chirurgie samen in 1 term, betreffende vaatlijden

Revascularisatie

Wat zijn de grenswaarden bij de AA (man/vrouwen)

Bij mannen is de AA 1,7cm breed
Bij vrouwen is de AA 1,5cm breed

Hoeveel mensen die een AAA hebben zijn asymptomatisch tot het moment van ruptuur?

Dit is ongeveer 75%.

Beschrijf de risicofactoren voor het ontwikkelen van een AAA

-> FA+ AAA man
-> Hypercholesterolaemie
-> HT
-> mannelijk geslacht
-> rokend

Beschrijf de risicofactoren voor expansie van een AAA

-> Hoge leeftijd (70+)
-> Cardiaal of renale transplantatie
-> Beroerte ondergaan
-> Ernstige hartziekten
-> Roken

Welk onderzoek maak je om de grootte van een AAA vast te stellen?

Echo. Vooral bij
-> Mannen van 65-75 die ooit gerookt hebben
-> Patiënten met sterke FA+ AAA

---> Je geeft altijd BBs, voor streefwaarde 60bpm

Wanneer ga je opereren bij AAAs?

Wanneer diameter >5,5cm
Wanneer diameter met meer dan 0,6-0,8 cm/jaar toeneemt

Welke twee manieren van opereren zijn er bij AAAs?

Een AAA kan je opereren op twee manieren:

1) Endovasculair
--> Je brengt een stent in, in de lies. Deze plaats je vervolgens in de aneurysma
--> Meeste kans op complicaties
--> Gek genoeg duurder dan chirurgie
2) Open buik- chirurgie
--> goedkoper en minder complicaties

Geef een korte samenvatting van AAA

1) Meestal asymptomatisch
2) Risicofactoren:
- Man
- Rookt
- Ouder dan 65j
- Sterke FA+ AAA
3) AAA-repair met diameter >5,5cm
4) AAA-repair ook wanneer grootte toeneemt met 0,6-0,8cm/j

Wat is een ander woord voor hypercoagulatie?

Dit is trombose. Er wordt een trombose gevormd, omdat het fibrinolytische systeem in-adequaat aangezet wordt

Welke systemen zijn betrokken bij haemostase?

Vasculair --> Een beschadigd vat zorgt voor endotheline, en voor vasoconstrictie

Trombocyten --> beschadigd vat brengt collageen tot expressie, hierdoor vindt er trombocyt-adhesie en aggregatie plaats. Er wordt een plug gevormd omdat de trombocyten geactiveerd worden op reactie met het collageen

Coagulatie-systemen: eiwit-factoren produceren een permanente fibrine-plug. Coagulatie-sytemen maken deel uit van de stollingscascade

Fibrinolytische systemen: Eiwitten zorgen voor een degradatie in de fibrineplug --> plasmine is een eiwit dat hier een sleutelrol in speelt

Inhibitoren van alle bovenstaanden

Beschrijf in het kort de primaire en secundiare haemostase

Primair:

Bloedvat en trombocyten reageren op een beschadigd vat. Het bloedvat raakt beschadigd, daardoor komt het collageen aan het lumen te liggen. Hierop reageert de trombocyt.

Secundair:

Er vindt een respons plaats door de stollingscascade te activeren

Beschrijf de primaire haemostase in vier stappen

Trombocyten-adhesie aan collageen via de vWF (GP1b) of via fibronectine (GP1a)

Versnelde activatie v/d trombo's. Er vindt een verandering van vorm plaats en er vindt ook degranulatie plaats. Hierdoor komen er stoffen vrij uit de alfa-granules en de dense-granules.

Er vindt een flip-flop presentatie van GP2b/3a plaats

Er vindt ook plaatjes aggregatie plaats
-> Fibrinogeen
-> Vitronectine
-> Trombospondine

Welke factoren zijn er belangrijk in de adhesie van een trombocyt?

vWF
Trombine
Collageen
Fibronectine

Beschrijf welke factoren er belangrijk zijn in de activatie van een trombocyt, en welke factoren hiertoe bijdragen

1) Membraanveranderingen
2) Degranulatie
3) GP2b/3a expressie
4) Verschillende agonisten
5) Terugkoppelingsmechanismen

Welke factoren zijn er belangrijk bij de aggregatie van trombocyten?

GP2b/3a-afhankelijk
Fibrinogeen
vWF

Beschrijf de relatie tussen TxA2 en COX en ASA

ASA is apirine, acetylsalicylzuur. Het heeft een remmend effect op Cyclo-oxygenase. Dit enzym zorgt ervoor dat er TxA2 gevormd wordt. COX is namelijk een enzym dat belangrijk is in de vorming van prostaglandines.

Ook tromboxaan A2 (TxA2) is een prostaglandine, dus een prostaglandine remmer als apirine is hier heel handig omdat je zo de vorming van tromboxaan remt. Hierdoor worden de trombocyten minder geactiveerd.

Wat is het verschil tussen aggregatie en coagulatie?

Het zijn twee processen die allebei essentieel zijn in het vormen van de hemostatische plug. De twee processen zijn onlosmakelijk aan elkaar verbonden. Ook al zijn het twee losse processen, ze dragen allebei bij aan de vorming van de uiteindelijke plug

De aggregatie zorgt ervoor dat er verschillende trombocyten aan elkaar hechten, waardoor je een primaire plug krijgt.

De coagulatie is de stolling. Hiermee wordt het goede verloop van de stollingscascade bedoeld. Daarbij wordt er uiteindelijk fibrine gevormd.

Op welke stollingsfactoren heeft APC werking?

APC werkt in op factor XI, V

Wat is de werking van APC?

APC zorgt ervoor dat factoren XI en V geremd worden. Hierdoor zie je dat de stollingscascade beter gereguleerd kan worden.

Beschrijf de relatie tussen vitamine K en APC

APC is vitamine K afhankelijk. Als je dus een vitamine K-insufficiëntie hebt, is er minder APC. Het gevolg hiervan is, dat factoren XI en V minder sterk geremd worden. Het gevolg is een sterkere stollingscascade, en dus een grotere kans op trombose vorming

Wat onderzoek je met PT?

PT is het pro-trombine-onderzoek:

Het onderzoek geeft uitsluitsel over een afwijking in de volgende factoren: F (VII, X, V, II, 1b, 1a)

Wat onderzoek je met APTT?

Je onderzoekt hierbij andere factoren dan bij de PT, maar ook deels dezelfde, die een deel uitmaken van de normale stollingscascade.

De factoren die je hier onderzoekt zijn: IX, XI, X, V, II, Ia, Ib

Wat is het verschil in onderzochte factoren van ATPP en PT?

Bij APTT kan je factor IX en VIII en XI isoleren. Als je alleen een verlengd APTT hebt denk je aan deze factoren.

Bij een verlengd PT kan je alleen factor 7, VII, isoleren.

Beschrijf je bevindingen bij verlengd APTT en een normaal PT

1) Geïsoleerde factor-deficiëntie, 8,9,11 (VIII, IX, XI)
2) Ongefractioneerd heparine-gebruik. Heparine is een anti-coagulans
3) Lupus anticoagulans --> onwaarschijnlijk

Hoe kan een factor-7 deficiëntie het gevolg zijn van een vitamine K insufficientie?

Dit komt omdat deze factor, samen met factor 10, 9 en 2 afhankelijk is van Vitamine K om geproduceerd te worden

Een vitamine K deficiëntie valt op bij welk bloedonderzoek?

Bij het gedeelte van het onderzoek waar factoren 9,10,7,2 in zitten. Dit is allebei de onderzoeken. Een sterke vitamine K deficiëntie uit zich dus in een verlengd APTT en PT

Beschrijf je bevindingen bij een verlengd PT en APTT

Geisoleerde factor deficientie van X,V,II en fibrinogeen. Dit zijn de aspecifieke factoren.

Wat is de driehoek van Virchow?

1) Endotheeldysfunctie
2) Haemostase
3) Een abnormaliteit in de verhoudingen van bloedstoffen

Beschrijf de relatie tussen een veneuze trombus en een embolie

Een veneuze trombus bevindt zich in het trager stromende deel van de ciruclatie. Hier zal een stolsel niet snel ontstaan door een trombocytenaggregatie, maar door een stolling door de stollingscascade-activatie.

Als een trombus gevormd wordt gaat hij vervolgens richting de IVC naar Ar, vervolgens naar de longslagaderen. Hier kan een embolus gemakkelijk vastlopen in een van de bloedvaten van de long

Wat zijn de aangeboren risicofactoren van VTE? Geef ook het geschatte, relatieve risico

Antitrombine deficiëntie (25%)
Proteïne C deficiëntie (10%)
Proteïne S deficiëntie (10%)
Factor 5 Leiden mutatie (5%) heterozygoot
Factor 5 Leiden mutatie (50%) homozygoot
G20210A protrombine-gen mutatie (2,5%)
Disfibrogenemie (18%)

Beschrijf de verworden risicofactoren op VTE en geef hierbij het geschatte, relatieve risico

Grote operatie of grote traumata (5-200%)
VG+ veneus trombo-embolisme (50%)
Antofosfolipide-lichamen
Kanker (5%)
Ernstige mate van ziek zijn bij hospitalisatie (5%)

Leeftijd >50 (5%)
Leeftijd >70 (10%)

Zwangerschap (7%)
Oestrogeen-therapiën (2-5%)
Selectieve Oestrogeen-receptor modulatoren (3-5%)

Obesiteit heeft maar een 1-3% vergrote kans op VTE

Beschrijf de relatie tussen obesitas en VTE

Veneuze trombo-emboliën komen 1-3% vaker voor bij mensen met serieus overgewicht

Beschrijf het tot stand komen van de diagnose bij VTE

1) Wells-regels.
2) D-Dimeer bepaling
3) Echo
4) CTA

Wat zijn D-Dimeren en waarvoor worden ze gebruikt?

D-Dimeren zijn belangrijk in het onderzoek naar de diagnose VTE. Er worden D-Dimeren gevonden in het bloed wanneer er afbraak is van fibrine-stolsels.

Als je een verhoogd D-Dimeer meet, is er dus ook meer stolsel geweest. Als gevolg hiervan is de waarde dus verhoogd, want er zijn meer fibrine-restanten aanwezig in het lichaam

Beschrijf, van D-Dimer onderzoek:
Sensitiviteit
Specificiteit

Goed sensitief, maar niet erg specifiek.

De D-dimeer bepaling heeft wel een hoge negatieve voorspellingswaarde. Als de dimeer-waarde verhoogd is, heeft er meer afbraak van stolsels (fibrine i.h.b.) plaatsgevonden.

Verklaar de hoge negatieve voorspellingswaarde van een D-Dimeer bepaling

Als de D-dimeerbepaling lager uitvalt dan de afkapwaarde, is een VTE onwaarschijnlijk, als ook de WELLS-score laag is. Hoe meer D-Dimeer, hoe hoger de kans op trombosevorming is.

Verklaar de lage specificiteit van de D-Dimeer bepaling

Een waarde boven de afkapwaarde kan wijzen op een VTE, maar kan ook aanwezig zijn bij een Maligniteit, infectie, zwangerschap, post-operatief of als fysiologische variatie intra-patiënten. Daardoor weet je dat de specificiteit lager is.

Beschrijf acute gevolgen van een VTE

Morbiditeit en pulmonair embolisme.
De long-embolie is soms fataal.

Beschrijf de chronische gevolgen van VTE

Posttrombotisch syndroom en pulmonaire HT. Pulmonaire hypertensie heeft kortademigheid als gevolg

Geef de betekenissen van de afkortingen van:
PT
APTT

PT = protrombine-tijd
APTT = activated partial tromboplastin time

Er zijn afwijkingen in factoren die ervoor zorgen dat de procoagulatie toeneemt. Welke factoren zijn dit?

FActor 7,9,11.
Ook protrombine 20210A en Fibrinogeen.
Verder is er een afwijking in trombine activator fibrinolyse inhibitor (TAFI)

Welke stoffen zorgen voor een verlaagde anticoagulatie?

Antitrombine deficiëntie
Proteïne C & -S deficiëntie
Factor V leiden, die APC resistent is

Er zijn twee aandoeningen in de stollingscascade, die een onbekend mechamisme hebben. Welke 2?

Dit is het anti-fosfolipide syndroom en hyperhomocysteïne

Beschrijf de prevalentie van stollingsdefecten in willekeurige patiënten die VTE hebben.

Verhoogde factor 8 (25%)
Milde hyperhomocysteïne (20%)
Factor V leiden (20%)
Protrombine 20210A (5%)
Antitrombine, Proteïne C en -S (10%)

Wat is de factor-5 leiden mutatie?

Dit is een mutatie waarbij Factor 5 niet meer gevoelig is voor APC. Er vindt een resistentie plaats van APC. Het probleem is dat de stollingsreactie hierdoor vertraagd is.

Je krijgt namelijk dat de reactie in de stollingscascade tussen Factor V en Factor V. Als gevolg hiervan ontstaat er een vergrote kans op VTE.

Beschrijf de pathogenese bij Factor-5 leiden mutaties

Hier wordt het geactiveerde factor-5 niet meer goed gesplitst door APC. Als gevolg daarvan krijg je een constante toevoer van de stolling, met daarmee een sterk vergrote kans op bloedstolling, zeker in het geval van een homozygoot voor de mutatie

Wat zijn de afkapwaarden voor een D-Dimeer?

<50j = 0,5 mg/L
>50j = (leeftijd/100) mg/L

Beschrijf de diagnostiek van DVT (arm/been)

Wells score: kleiner dan 2 --> D-Dimeer. Hoge D-Dimeer --> Echo-duplex
Wells score: kleiner dan 2 --> D-Dimeer. D-Dimeer <afkap --> geen verdere diagnostiek
Wells score: hoger dan 2 --> Echo-duplex direct.

Dus bij een Wells lager dan 2, maar je verdenkt toch trombose bepaal je eerst de D-Dimeer. Vervolgens doe je een Echo-duplex.

Wanneer krijgen NOACs de voorkeur boven coumarine-derivaten?

Coumarine-derivaten zijn medicijnen die op sterke wijze de werking van Vitamine K remmen. Dit doen coumarines door het reductase te remmen dat vitamine K activeert.

NOACs krijgen in de huidige richtlijnen de voorkeur wanneer:
-> Er non valvulair atriumfibrilleren is
-> Als er een veneuze trombo-embolie is.

Beschrijf punten Wells-score voor een DVT been of arm

-> Aanwezigheid van maligniteit (of sinds 6 maanden geen tumor meer)
-> Een gezwollen kuit. Meer dan 3cm dikker dan het asymptomatische been
-> Collateraalvorming van de oppervlakkige venen
-> Pitting oedeem van het symptomatische been
--> Pitting oedeem is oedeem dat aantoonbaar is door er een kuiltje in te drukken
-> Lokale pijn in het gebied van het diep-veneuze systeem
-> Immobilisatie
-> Meer dan 3 dagen bedrust of een grote operatie minder dan 4w (28d) geleden
Alle bovenstaande observaties leveren 1 pluspunt op.

-> Een andere diagnose die minstens zo waarschijnlijk is, levert -2 op.

Wat doe je als je een hoge verdenking hebt op DVT been of arm, maar een negatief echo is? Waarom heeft de D-Dimeer hier niets mee te maken?

Dan herhaal je het echo na 5 tot 7 dagen.
Als je naar het schema kijkt van de D-Dimeer, dan laat je alleen een echo uitvoeren op het moment dat de Wells Score lager is dan 2, maar er wel een D-Dimeer boven de afkapwaarde is. De D-dimeer speelt is dus van secundair belang hierbij.

De D-Dimeer speelt alleen een rol wanneer je verdenking hebt op een DVT, maar de Wells-score niet hoog genoeg is om direct een ECHO uit te voeren

Beschrijf de concentratie D-Dimeer die een patiënt mag hebben.

Als een patiënt ouder is dan vijftig jaar geldt:
Leeftijd / 100 = D-Dimeer concentratie maximaal, in mg/L. E.G. Patient is 64 jaar oud.

D-Dimeer concentratie is maximaal: 64/100=0,64 mg/L. Stel hij heeft een D-Dimeer van 0,55, dan is er nog niets aan de hand.

Onder de vijftig jaar geldt: de concentratie D-Dimeer mag maximaal 0,50 mg/L zijn.

Wat zijn contra-indicaties voor een CT-angiografie?

1) Het DVT kan aangetoond worden met een echo
2) Ventilatie-Perfusie scan toont aan dat er een longembolie is
3) Aan arteria pulmonalis-angiografie toont aan dat er een DVT aantoonbaar is

Wat zie je op het ECG bij een longembolie?

Je ziet hier rechtsbelasting. Dit is ook logisch: de rechterkamer moet veel harder werken om het longweefsel helemaal van bloed te voorzien. Dit wordt echter lastiger gemaakt door de afsluiting van een bepaald longgebied.

Beschrijf de specificiteit van een ECG bij een longembolie

Als je op een ECG rechtsbelasting van het hart ziet, kan je de kant op gestuurd worden van de longembolie. Echter sluit een positief ECG nog niet andere ziekten van de longen uit.

ECG is niet sluitend voor longembolie

Wat is een uitgelokte DVT?

Dit is wanneer er een diep veneuze trombose ontstaat als er een risicofactor is op de trombose. Dit is bijvoorbeeld immobilisatie bij gips, of iets anders. De risicofactor is de duidelijke oorzaak van de DVT. --> Er is dus ook geen defect in de stolling!

Een ander woord voor uitgelokte DVT is secundaire DVT

Beschrijf de verschillende vormen van creatine-kinease waarnaar onderzoek gedaan kan worden

BB = voornamelijk het iso-enzym dat zich in de hersenen bevindt
BM = voornamelijk het iso-enzym dat zich bevindt in het hart
MM = voornamelijk het iso-enzym dat zich in de skeletspieren bevindt

Beschrijf de vuistregel betreffende een MI en de CK: MB waarde over de CK: TOTAAL waarde

Als de CK:MB over de CK:Totaal waarde groter is dan 0,06, kan er sprake zijn van een acuut Mi. Een lagere waarde van 6%, kan wijzen op meer banale schade aan het dwarsgestreepte spierweefsel

Beschrijf de interpretatie van ALAT en ASAT, uit het LAB

Als ASAT verhoogd is, maar je twijfelt over een leveraandoening, dan kijk je altijd naar ALAT, want dit is specifiek voor aandoeningen van de lever

Waarmee wordt LDH-onderzoek eigenlijk altijd gecombineerd?

LDH wordt altijd gecombineerd met sediment. Sediment is het urinesediment, de vaste stof die achterblijf als je de urine laat staan.

Als je een VTE verdenkt, wat ga je dan niet doen met CTs?

Je gaat niet op zoek naar vormen van kanker in het lichaam van de patiënt

Wat is APS-diagnostiek? Moet je dat overwegen bij een verdenking op DVT?

APS diagnostiek is een diagnosticum dat ernaar kijkt of er antistoffen in het lichaam zijn die gericht zijn tegen fosfolipiden.

(De kans hierop wordt groter in het geval dat:
-> Trombose
-> Trombopenie
-> Acute nierinsufficientie
-> Miskraam)

Wat is het behandelingsplan bij een DVT of een Longembo

DOACs (NOACs) zijn de eerste keus van medicatie.
Voorbeelden zijn:
-> Apixaban
-> Rivaroxaban
-> Edoxaban i.c.m. LMWH!!

Verder VKA's:
-> INR omhoogbrengen naar 2-3, dus 30-45 seconden.
-> Als er een positieve contra-indicatie is tegen DOACS

Of alleen LMWH.
-> Ten minste voor vijf dagen
-> Tot de INR 2x >2 is.
-> Als je de voorkeur hebt voor 1 middel in het bijzonder

Bij zwangerschap of extreme obesitas is anti XA te overwegen

Hoe moet de INR veranderen bij een patiënt met trombosevorming?

In dit geval is de stollingvorming te snel. Hierdoor zal de waarde van de INR veranderen. Bij gezonde patiënten is de INR-waarde 1, maar stel nou dat de stolling te snel plaatsvindt, dan is de stollingswaarde (INR) kleiner dan 1!

Bij mensen met trombose-gevoeligheid, moet je de INR-waarde dus verhogen

Wat is het verschil tussen low-molecular-weight-heparine en normaal heparine?

LMWH remt de TA minder dan normaal, het is dus een minder effectieve TAR. Normaal heparine moet i.v. toegediend worden, LMWH kan subcutaan worden ingediend.

Wat zijn mogelijke contra-indicaties voor gebruik van DOACs, of NOACs?

Je wilt geen anti-coagulantia geven, in het geval de patiënt bloedingsgevoelig is.

-> Lijntrombose
-> Kanker, hier wil je alle vormen van stolling wel echt blijven gebruiken
-> Ernstige nier-insufficiëntie
--> Ook niet als je dus nog wilt gaan trombolyseren, ook niet APS waarschijnlijk is

Wat betekent de afkorting van APS? Wat voor ziekte is het? Ga je wel medicatie geven in het geval van APS?

Nee. APS is anti-phospolipid syndrome. Er is in het bloed een aantoonbare hoeveelheid antistof tegen fosfolipiden aanwezig. In het engels is fosfolipide phosfolipide, wat de P verklaart.

Als er een kans op APS is, geef je geen antistolling, want hierdoor is de trombosevorming dan nog meer gecompromitteerd

Beschrijf anticoagulantia en benoem hierbij:
-> Direct anticoagulantia
-> Indirecte anticoagulantia
Geef bij elk een voorbeeld

Een direct anticoagulans is een middel dat de stolling direct bevordert. Voorbeeld hiervan is heparine, of dabigatran. Dit noem je DOACs of nu NOACs.

Indirecte anticoagulantia zijn middelen die de stollingscascade indirect inhiberen. Denk hierbij bijvoorbeeld aan vitamine K-antagonisten. Een voorbeeld hiervan is coumarine.

Wat is het verschil tussen NOACs en DOACs?

NOACs zijn nieuwe orale anti-coagulantia. Deze kunnen oraal ingenomen worden met een vaste dosering. Daardoor hoeven ze niet om de zoveel tijd gecontroleerd te worden. Dit is gunstig, want DOACs moeten wel om de zoveel tijd gecontroleerd worden.

Wat is een lijntrombose? Waarom hoef je hier geen antistolling tegen te geven?

Een lijntrombose is een trombosevorming die begint door een infuuslijn.
Deze infuuslijn is een infuuslijn die in het centraal veneuze stelsel ligt, en waardoor chemotherapien worden toegediend. Ook kunnen hierdoor parenterale voedingssuplementen toegediend worden en andere dingen ook. Denk hierbij aan AB bijvoorbeeld.

Een afkorting voor lijntrombose is CRT. Catheter-related-thrombosis.

LMWH geef je 1dd of 2dd. Wat is het verschil?

Denk maar logisch na, hoe meer LMWH je geeft, hoe meer de antistolling gerealiseerd wordt. Als je meer antistolling hebt, vindt er minder trombosevorming plaats. Je wil dus meer LMWH toedienen in het geval van een verhoogde tromboseneiging

Wat is PTS? Wat is de relatie met een DVT?

Een PTS is een post-trombotisch syndroom. Hierbij ontstaan er na de trombosevorming in een vene nog andere problemen. Deze vinden dan pas plaats wanneer er andere problemen al getackeld zijn

Wanneer geef je steunkousen? Hoelang dienen deze gedragen te worden?

Steunkousen geef je aan patiënten waarbij een DVT aangetoond is. De patient draagt deze twee jaar na zijn positieve diagnose voor DVT, maar als de therapietrouw laag is, of wanneer er PTS optreedt, draagt de patient ze langer tot de verschijnselen weg zijn. Ook als er persisterende klachten zijn, moet de patiënt de steunkousen nog langer dragen

Beschrijf het behandelschema bij een 1e DVT

Een uitgelokte DVT behandel je voor drie maanden

Een idiopathische DVT behandel je voor minstens drie maanden, maar het liefst veel langer.
Na deze drie maanden ga je jaarlijks het bloedingsrisico meten. Hiervanaf hangt namelijk de duur van de therapie. De dosering van apixaban ga je verlagen, als je dit gegeven hebt als eerste middel. Als er een contra-indicatie is voor de medicatie geef je ASA 2 jaar.

Beschrijf het behandelplan van een DVT die recidief is.

Dit behandel je voor onbepaalde tijd. Bij een hoog bloedingsrisico behandel je dit drie maanden

Beschrijf het behandelplan van een long-embolie.
Subsegmentaal en segmentaal

Subsegmentale longembolie behandel je eigenlijk bijna altijd. Je behandelt een subsegmentale longembolie wel wanneer:

1) Er bij het onderzoek verdenking is op LE of er zijn klinische aanwijzingen voor een LE
2) Er geen andere verklaring is voor hypoxemie of andere klachten pulmonaal

Trombose en Atherosclerose: 'Perifeer Vaatlijden' ' Veneuze Trombo-embolie

92 belangrijke vragen over Trombose en Atherosclerose: 'Perifeer Vaatlijden' ' Veneuze Trombo-embolie