Ritmestoornissen: / MTE2 'ritmestoornissen
33 belangrijke vragen over Ritmestoornissen: / MTE2 'ritmestoornissen
Wat heeft de voorkeur om te doen bij ritemstoornissen? Behandelen of juist niet behandelen?
Wat zijn de criteria om toch te mogen behandelen?
ontwikkelen door de medicatie.
Je behandelt alleen wanneer de ritmestoornis een erngstige haemodynamisch defect veroorzaakt. Ook behandel je wanneer er ernstige klachten bij de patiënt optreden
Wat zijn de drie targets van anti-aritmica?
2) Beïnvloeding van de geleidingssnelheid ( prikkelgeleiding in de AV en HIS)
3) Herstel van het sinusritme (re-entry fenomenen)
Beschrijf het verschil in functionele en anatomische re-entry stoornissen
Een functionele re-entry stoornis ontstaat zonder dat er een anatomische afwijking is.
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Wat is het verschil tussen een WPW-afwijking en een WPW-syndroom?
Zo hoeft het dus niet dat je met een deltagolf een WPW hebt
Wat is functionele re-entry?
Wat is een AVNRT? Beschrijf ook het verschil tussen gewoon en niet-gewoon
Gewoon: Snelle retrograde prikkel, waardoor de prikkel weer opnieuw bij de AV-knoop kan komen, zodat je een nieuwe stimulans krijgt. Er vindt verolgens dan een langzame anterograde prikkel plaats
Ongewoon: de retrograde prikkel vindt langzaam plaats, maar de anterograde prikkel vindt heel snel plaats.
Wat is de meest voorkomende oorzaak van een tachycardie in het algemeen?
Hoe ontstaat een re-entry TC eigenlijk?
Nu kan dezelfde prikkel alleen weer terug bij het begin van de geleidingscyclus terecht komen, door een defect, zij het anatomisch of fysiologisch. Daardoor is de prikkel bij het begin van de cyclus, nog voordat de pacemaker zijn prikkel afgegeven heeft. Er ontstaat een versnelde stimulatie.
Beschrijf de verschillende vormen van Re-entry:
1) Orthodroom
2) Antidroom
3) Bystander
Antidroom: wanneer een prikkel terugloopt vanuit de atria, naar de ventrikels door de accessoire verbinding, en vervolgens vanaf de onderkant de AV-knoop aanstuurt.
Bystander: wanneer er zoveel chaos is in de atria dat er eigenlijk teveel, maar ook niet effectief genoeg, contracties ontstaan
Beschrijf de aflopende sturcturen van pacemaker-orgaandelen in het hart
AV ±40 contracties per minuut
His
Purkinje
Myocardcellen zelf ±20 per minuut
In HC werd gezegd dat myocardcellen zorgen met een escape ritme voor een typische bradycardie van ongeveer 35 slagen per minuut
Beschrijf de globale werking van anti-aritmica
Antiaritmica hebben een verhoogde affiniteit voor beschadigd en voor gedepolariseerd weefsel
Wat is het proces van fase 4?
Wanneer eindigt de plateaufase van de myocard-actiepotentiaal?
In welke fasen heeft klasse 1abc effect?
Fase 0 = snelle na+ influx
Fase 4 = langzame na+ en ca++ influx en K+ efflux blokkade
Wat is het effect van klasse 1 anti-aritmica?
Wat is het effect van klasse 2 anti-aritmica?
Negatief inotroop
Negatief chronotroop
Negatief dromotroop
Wat is een effect van een beta blokker dat veel over het hoofd gezien wordt?
Daardoor neemt de perfusie toe van de coronairen en daarmee dus van het myocard automatisch toe
Op welke structuren in het hart hebben anti-aritmica 2/4 vooral effect?
Wat is de rust-membraan-potentiaal van de SA-knoop?
Waar ligt de threshold?
Welke fasen ontbreken er?
Fase 1 (natriumpiek, die gestopt wordt)
Fase 2 (plateau met calcium en kalium)
Wat is eigenlijk je doel wanneer je de actiepotentialen verlengd van bepaalde structuren van het hart?
Wat is de functie van de klasse 1a anti-aritmica?
Benoem de medicijnen in deze groep
Kinidine en Disopyramide
Wat is de functie van klasse 1b anti-aritmica?
Benoem de medicijnen in deze groep
Wat is de functie van klasse 1c anti-aritmica?
Wat is het verschil tussen ERP en ARP?
ARP is de absolute refractaire periode
Beschrijf de functie, en het gebruik van: klasse 2 anti-aritmica
Geef ook een voorbeeld
Metoprolol en bisoprolol
Beschrijf de functie, en het gebruik van: klasse 3 anti-aritmica
Geef ook een voorbeeld
Prikkelbegin door de SA-knoop
Minder ectopische initiaties van actiepotentialen
De algehele geleiding wordt vertraagd.
Dit komt omdat het kalium-kanaal blokkers zijn. Als er een deel van de kaliumkanalen geblokkeerd zijn, duurt de repolarisatie langer. Hierdoor ook de (relatieve) refractaire periode toeneemt.
Voorbeelden zijn amiodaron (of sotolol)
Beschrijf de functie, en het gebruik van: klasse 4 anti-aritmica
Geef ook een voorbeeld
Voorbeelden zijn verapamil en diltiazem
Moet je bij een medicijn van het hart een groot of een juist klein verdelingsvolume hebben? Verklaar je antwoord.
Het getal onder de breukstreep staat in dit geval voor de plasma concentratie.
Bij medicatie voor de hartspier wil je dat er zoveel mogelijk farmacon het weefsel in gaat. Als je dit zou vertalen naar de formule voor het verdelingsvolume, dan zie je dat er heel weinig in het bloedplasma zit, en heel veel in het weefsel
Hoe kan het dat kalium-efflux zorgt voor een negatiever wordende AP?
Hierdoor blijven de sterk negatieve stoffen achter in de cel, en krijg je een meer negatieve Vm
Wat is de relatie tussen fibrose en re-entry problemen?
Hoe voert een arts rythm-control uit?
-> Flecaïnide
-> Amiodaron
-> Sotalol
Wat geef je ter preventie van boezemfibrilleren?
Sotalol: BB met eigenschappen van een klasse 3 anti-aritmicum
Amiodarone = klasse 3
Flecaïnide --> 1c
Disopyramide --> 1a = een natriumchannel blocker met een Teff van 12h
Wat zijn de algemene bijwerkingen bij anti-aritmica?
2) Negatieve inotropie, dat is een cardiodepressie
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden