Trombose en Atherosclerose: 'Inleiding Hemostase, trombose

14 belangrijke vragen over Trombose en Atherosclerose: 'Inleiding Hemostase, trombose

Op welke manieren kan een trombocyt geactiveerd worden?

Een trombocyt is een celfragment dat makkelijk geactiveerd kan worden. Dit is natuurlijk ook logisch want trombocyten moeten snel geactiveerd kunnen worden bij vaatschade.

Het bloedplaatje wordt geactiveerd door:
-> ADP
-> Adrenaline
-> Collageen
-> Trombine
-> Tromboxaan (TxA2), dat afkomstig is uit zijn eigen granules

Welke granules heeft een trombocyt?

Een trombocyt heeft een alfa-granule en een dense-granule

Wat gebeurt er na de activatie van een trombocyt?

Elke activatie leidt tot een verhoogde calciumconcentratie intracellulair. Hierdoor komen er allemaal vaso-actieve stoffen uit blaasjes van de trombocyt vrij.

Eiwitten op het buitenmembraan van de trombocyt spelen een belangrijke rol in trombocyt-activatie en de verdere strollingscascade
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat is het nut van Calcium (FIV) en Fosfolipides?

Dit bindt aan de bloedplaatjes en zorgt er daardoor voor dat er aan het membraan meerdere bindingen plaats kunnen vinden.

Fosfolipides zijn namelijk negatief geladen, en calcium is dubbel positief geladen. Hierdoor kunnen er twee negatieven aan elkaar gebonden worden.

Welke membraan-eiwitten bevinden zich op het membraan van de bloedplaatjes?

Glycoproteïne IIb/IIIa. Hiermee bindt fibrinogeen. Dit zorgt ervoor dat er weer andere trombocyten kunnen hechten

Glycoproteïne Ib/V/IX. Hieraan bindt de vWF. Daardoor bindt de trombo aan het endotheel

Glycoproteïne Ia/IIa. Het collageen bindt hierdoor aan de trombocyt. Door deze binding kan de trombo weer hechten aan het beschadigde deel van de vaatwand

Noem twee stoornissen in trombocyten

1) Syndroom van Bernard-Soulier. Een probleem met GP Ib/V/IX. Daardoor is de interactie met de vWF incompleet. Hierdoor hecht de trombocytn niet goed aan het endotheel

2) Morbus Glanzmann mist GP IIb/IIIa. Daardoor gaat de trombocytenaggregatie niet goed.

Wat is opvallend bij een defect in de vWF?

Hier zie je dus bloedingen die niet gestelpt kunnen worden door een slechte trombo-adhesie. Voornamelijk bloedingen in snel stromende gebieden kunnen dan moeilijk gestelpt worden, want bij snelle stroming zorgt de vWF ervoor dat trombocyten toch nog aan kunnen hechten. Nu er een defect is in de vWF zul je ook zien dat er in het algemeen een slechtere binding is van de bloedplaatjes aan het endotheel bij beschadiging

Hoe ziet de laboratoriumdiagnostiek eruit bij primaire hemostase - bloedingsstoornissen?

-> Trombocytenaantal

-> Tromboctenfunctie bepalen
--> Bepaling van bloedingstijd (slecht onderzoek, zeer matig specifiek en sensitief
--> Trombocytenaggregatietest
--> FACS --> het kijken naar aanwezigheid van oppervlakte-eiwitten

-> Concentratie en fucnte van vWF
-> Genetisch onderzoek naar erfelijke stollingsafwijkingen

Welke lab-onderzoeken kan je doen bij stoornissen in de secundaire hemostase?

PT, aPTT en de aanwezigheid van stollingsfactoren

Noem de drie voorwaarden van de Trias van Virchow

1) Stilstaan v/h bloed --> stase
2) Verandering in de bloed-samenstelling. Hierbij neigt het bloed naar een hypercoagulabiliteit. Er vindt dus meer klontering plaats
3) Beschadigingen aan de vaatwand.

Welke stoffen regelen er endogeen de antistolling?

Antitrombine
Proteïne C
Proteïne S
TFPI

Allevier deze stoffen zorgen ervoor dat er minder stolling plaatsvindt. Een verlaagde concentratie van deze stoffen zorgt er dus voor dat er trombose-vorming plaatsvindt

Welke stoffen remmen intrinsiek de stollingscascade?

Antritrombine --> remming Xa en IIa
Proteine C en Proteine S --> remming V en VIII

Meer stollingsneiging --> trombose --> bij deficientie in antitrombines en proteine C & S

Wat is APC resistentie? Zorgt het voor trombose of voor bloedingen?

APC breekt factor II en V af. Patiënten met APC-resistentie hebben dus een gemuteerd II of V.

Voorbeeld is een bepaalde mutatie van het stollingsfactor V, met een glutamine i.p.v. een arginine op positie 506. Drie procent van de Nederlandse bevolking is heterozygoot.

Wat is het anti-fosfolipidensyndroom? Hoe uit zich dit?

Dit ziektebeeld uit zich in een verlengt aPTT. Daardoor zou je denken dat er een stollingsdefect is, maar dat is juist niet het geval, er is een probleem met de fosfolipiden. Deze stoffen zorgen er samen met calcium (factor IV) voor dat de trombo's beter aan elkaar kunnen hechten

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo