Samenvatting: Circulatie En Ademhaling Ii

Lees hier de samenvatting en de meest belangrijke oefenvragen van Circulatie en Ademhaling II

• Casus 1. Angina pectoris

  Dit is een preview. Er zijn 27 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 01/10/2015
  Laat hier meer flashcards zien

• Hoe begint atherosclerose volgens de response to injury hypothese?

  Door endotheelschade, bijvoorbeeld als gevolg van roken, toxines, virussen, hyperlipidemie en hypertensie

• Hoe komt het dat hypertensie endotheeldysfunctie kan veroorzaken?

  Bij hypertensie is er turbulente laminaire flow langs endotheel, en dit induceert endotheeldysfunctie. Normaal gesproken is er nonturbulente laminaire flow, welke endotheliale atheroprotectieve genen induceert (e.g. superoxide dismutase).

• Stelling: de achterwand van de aorta abdominalis is vatbaar voor atherosclerose, omdat hier geen nonturbulente laminaire flow is. Juist of onjuist?

  Juist. Nonturbulente laminaire flow beschermt tegen atherosclerose.

• In het atherosclerotische proces accumuleert LDL simultaan aan endotheelschade. Dit LDL accumuleert of wordt geoxideerd door vrije radicalen uit inflammatoire cellen. Door welke twee celtypes kan oxLDL opgenomen worden, en met welke receptoren?

  Macrofagen met hun LDL receptor en gladde spiercellen, ook met een LDL-receptor-achtig eiwit

• Als er genoeg oxLDL accumuleert in endotheel, macrofagen en gladde spiercellen, zal het atherosclerotische proces sowieso doorgaan, (in theorie)ook als een hyperlipidemie wordt gecorrigeerd. Hoe kan dit?

  oxLDL is toxisch voor endotheelcellen, macrofagen en gladde spiercellen. Het stimuleert de afgifte van inflammatoire mediatoren en ROS, die nog meer oxLDL maken. Er is hier dus sprake van een vicieuze cirkel.

• Hoe ontstaat een necrotische kern bij atherosclerose?

  Foam cellen sterven af en geven hierbij mediatoren af die nog meer macrofagen aantrekken. Hierdoor ontstaan er een extracellulaire lipide kern in de plaque. De buitenste lagen van de plaque calcificeren en worden daardoor hard.

• Wat is het verschil tussen de gladde spiercellen in de neointima en in de normale intima?

  Gladde spiercellen in de neointima zijn mitotisch, motiel en biosynthetisch (collageen, elastine en proteoglycanen)

• Hoe komt het dat gladde spiercellen fenotypisch veranderen in het atherosclerotische proces, om een neointima te vormen?

  Door plaatjes (PDGF, FGF, TGF-alpha), endotheelfactoren, macrofaagfactoren, trombine en complement

• Wat is de compositie van de necrotische kern van een atherosclerotische plaque?

  Fibrine, plasma-eiwitten, cholesterolkristallen en een trombus

• Waaruit bestaat het fibreuze kapsel van een atheromateuze plaque?

  Gladde spier met dicht gepakt collageen, bedekt door endotheelcellen