Startpagina / Samenvattingen / Class notes - Circulatie en Ademhaling II / gbm-psgn-glomerulaire

Glomerulopathie en nefritisch syndroom

23 belangrijke vragen over Glomerulopathie en nefritisch syndroom

Albumine is een eiwit met een straal van 3,6 nm en een MW van 70 kDa. Hij is negatief geladen. Kan albumine passeren langs:
- Endotheelcellen?
- Het glomerulaire basaal membraan?
- Podocyt filtratiespleten?

Endotheelcellen: ja (70 nm filtratie)

Glomerulair basaal membraan: nee (1 kDa en negatieve afstoting)

Podocyt filtratiespleten: ja (10-30 nm filtratie), echter, ook negatief geladen eiwitten hier, zoals podocine, houden negatieve eiwitten tegen

Een glomerulus kan reageren op schade door hypercellulariteit, verdikking van het GBM en hyalinose of sclerose. Wat wordt er verstaan onder hypercellulariteit?

Hypercellulariteit:
- proliferatie van cellen, zoals mesangiale of endotheelcellen
- infiltratie van leukocyten
- endocapillaire proliferatie (infiltratie leukocyten + zwellen en proliferatie mesangium/endotheel
- vorming halve manen (accumulaties prolifererende pariëtale epitheelcelen)

Een glomerulus kan reageren op schade door hypercellulariteit, verdikking van het GBM en hyalinose of sclerose. Wat wordt er verstaan onder GBM verdikking?

GBM verdikking kan komen door:
- Depositie van immuuncomplexen op endotheliale of epitheliale zijde van het GBM of in het GBM zelf. Matrixeiwitten kunnen ook gedepositeerd worden.
- Verhoogde synthese van eiwitcomponenten van het GBM
- Vorming van meerdere lagen van GBM matrices

Een glomerulus kan reageren op schade door hypercellulariteit, verdikking van het GBM en hyalinose of sclerose. Wat wordt er verstaan onder hyalinose en sclerose?

- Hyalinose: accumulatie van homogeen amorf materiaal (hyaline), bestaande uit plasma-eiwitten die in glomerulaire structuren vast komen te zitten. Dit kan bijdragen aan vernietiging van capillaire lumens.
- Sclerose: depositie van extracellulair collageneus materiaal.

Wat is het verschil tussen een hyalinose en een sclerose van glomerulaire capillairen?

Bij een hyalinose is er een hyaline opstopping van glomerulaire structuren die tot glomerulaire capillaire schade kan leiden. Bij sclerose is er depositie van extracellular collageen, dat glomerulaire capillaire verharding kan geven.

Er zijn vier plekken waar intrarenale nierschade kan plaatsvinden:
- Glomeruli
- Tubuli
- Interstitium
- Bloedvaten

Door wat voor pathologie is er doorgaans tubulaire of interstitiële schade?

Vak door toxiciteit of infectie (denk aan aminoglycoside antibiotica of cisplatine chemokuur)

Waarom komen soms patiënten pas met eindstadium nieren op de SEH?

Omdat de nieren een sterke reservecapaciteit hebben. Als er chronische schade was die gecompenseerd werd door een reserve, en er plotseling een acute oorzaak is voor verder nierfunctieverlies, leidt dit tot plotse stoornissen (e.g. azotemie).

Hoe noemen we de precursor van uremie?

Azotemie: een nog niet klinisch ernstige elevatie van bloed urea stikstof en creatinine, sterk gerelateerd aan GFR. Veroorzaakt de azotemie symptomen, dan noemen we dit uremie.

Wanneer spreken we van een nefritisch syndroom in de 'nefrotische range'? Bij hoeveel procent van de patiënten met PSGN is dit het geval?

Als de eiwitproductie meer dan 3,5 g/d is. Dit komt voor bij 5% van de PSGN patiënten.

Bij nefritisch syndroom is de glycocalyx van het GBM nog (redelijk) intact. Bij nefrotisch syndroom niet. Daardoor is er bij nefrotisch syndroom meer proteïnurie. Wat zijn nog meer verschillen tussen nefritisch en nefrotisch syndroom?

- Nefritisch: hematurie en weinig proteïnurie, soms oedeem, hypertensie

- Nefrotisch: hevige proteïnurie, hypoalbuminemie, sterke oedeem, lipidurie (oval fat bodies), geen hematurie (fysieke filtratie tegen erythrocyten nog itnact)

Soms spreken we van chronische nierziekte, en soms van eindstadium nierziekte. Wat is het verschil?

Bij chronische nierziekte is de GFR < 60ml/min/1,73 m^2 voor 3 maanden of langer. Bij eind-stadium nierfalen is de GFR nog lager, namelijk <5% van normaal (bijv. 5 ml/min/1,73m^2).

Wanneer spreken we van een focale aantasting van glomeruli, een diffuse, een segmentale en een globale?

Focaal: < 80% van glomeruli aangedaan. Diffuus: > 80% van glomeruli aangedaan. Segmentaal: laesie beperkt tot een deel van de glomerulus. Globaal: laesies verspreid over de hele glomerulus.

Waar zal een sterk katione antigen neerslaan: aan de subendotheliale zijde van het GBM of de subepitheliale zijde van het GBM?

De subepitheliale zijde, aangezien het GBM negatief geladen is

Bij post-streptococcale glomerulonefritis: is de antilichaam-antigen complex depositie eerst subendotheliaal of subepitheliaal? Kun je een verklaring bedenken?

Eerst subendotheliaal, dan pas subepitheliaal. Wellicht zijn de complexen zodanig negatief geladen, dat ze niet het GBM kunnen passeren. Pas als er zodanige inflammatoire schade is aangericht, zouden de complexen langs het beschadigde GBM kunnen passeren.

Pas 1-3 weken na blootstelling aan een antigen, zoals groep A beta-hemolytische streptococcen, slaan er complexen neer subendotheliaal in de glomerulus om PSGN te veroorzaken. Hoe verklaren we deze vertraging?

De klassieke theorie stelt dat pas na 1-3 weken er zodanig veel antilichamen zijn gevormd dat er een juiste antigen-antilichaam verhouding is. De Ab-Ag complexen zijn daardoor zo hoog geconcentreerd in het plasma, dat ze neerslaan.

Waar vinden we in eerste instantie depositie van antigen-antilichaam complexen bij PSGN?

Subendotheliaal en mesangiaal, later ook subepitheliaal

Recent onderzoek heeft gewezen op de rol van reeds aanwezige antigenen bij PSGN, voor een infectie. Sommige van deze antigenen worden planted antigens genoemd. Wat zijn planted antigens en hoe kunnen ze PSGN veroorzaken? Hoe verschilt dit met de klassieke verklaring van glomerulonefritis?

Dit zijn antigenen die in de glomerulus aanwezig zijn, zonder dat er een infectie was (subendotheliaal of subepitheliaal). Deze kunnen intrinsiek zijn aan de glomerulus, of extrinsiek planted zijn. Deze antigenen reageren met antilichamen en leukocyten om een ontstekingsreactie op gang te zetten die leidt tot weefselschade (MAC, vaatpermeabiliteit, etc.).

De klassieke verklaring van glomerulonefritis stelt dat er een post-streptococcale de novo depositie is van antilichaam-antigencomplexen.

Een belangrijk onderdeel van de pathofysiologie van PSGN is endocapillaire proliferatie. Wat wordt hieronder verstaan, hoe wordt het veroorzaakt en wat zijn de consequenties?

Endocapillaire proliferatie is de proliferatie van endotheelcellen en mesangiale cellen. Dit komt door depositie van immuuncomplexen (of in situ vorming) een lokale inflammatie induceert die celproliferatie stimuleert. Leukocyten worden gerecruteerd, waarvan velen een glomerulaire obstructie veroorzaken. Veel glomeruli raken zo geblokkeerd door de inflammatie. De glomeruli die niet geblokkeerd zijn worden excessief permeabel, waardoor zowel eiwitten als rode bloedcellen het glomerulaire filtraat kunnen instromen.

Verscheidene cellulaire mechanismen dragen bij aan de klaring van antigen-antilichaamcomplexen. Stel dat die mechanismen niet goed werken. Wat voor effect heeft dit op het klinische beloop van een PSGN?

De PSGN geneest langzamer, of niet. Normaal geneest PSGN binnen 2 weken, afhankelijk van de klaringssnelheid van de immuuncomplexen.

Een patiënt heeft reeds een PSGN meegemaakt. Daardoor was er hematurie. 2 weken na dit nierfunctieverlies zijn alle antigen-antilichaamcomplexen geklaard uit het lichaam. Toch blijft de patiënt rode urine hebben. Wat zeg je tegen de ongeruste patiënt?

Het duurt na een PSGN meestal weken tot maanden voordat de nierfunctie zich herstelt. Hoewel de antilichaam-antigen complexen reeds geklaard zijn, moet het nierweefsel dat beschadigd is zich wel regeneren.

Stelling: normaal is er geen eiwit in de urine. Juist of onjuist?

Onjuist, < 150 mg/dag eiwit in de urine is normaal, waarvan 30 mg albumine en de rest Tamm-Horsfall mucoproteïne (cilindervormend)

Stelling: normaal zijn er geen erythrocyten in de urine. Juist of onjuist?

Juist. Af en toe zal een erythrocyt zijn weg kunnen vinden in de urine, maar deze wordt zeer onwaarschijnlijk in een gezonde urinemonster teruggevonden.

Stelling: normaal zijn er geen leukocyten in de urine. Juist of onjuist?

Juist (tenzij distale verontreiniging)

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

Circulatie en Ademhaling II

Bekijk samenvatting

Een unieke studie- en oefentool
Nooit meer iets twee keer studeren
Haal de cijfers waar je op hoopt
100% zeker alles onthouden

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Studiemateriaal generieke omslagafbeelding

Glomerulopathie en nefritisch syndroom

23 belangrijke vragen over Glomerulopathie en nefritisch syndroom

Albumine is een eiwit met een straal van 3,6 nm en een MW van 70 kDa. Hij is negatief geladen. Kan albumine passeren langs:- Endotheelcellen?- Het glomerulaire basaal membraan?- Podocyt filtratiespleten?

Een glomerulus kan reageren op schade door hypercellulariteit, verdikking van het GBM en hyalinose of sclerose. Wat wordt er verstaan onder hypercellulariteit?

Een glomerulus kan reageren op schade door hypercellulariteit, verdikking van het GBM en hyalinose of sclerose. Wat wordt er verstaan onder GBM verdikking?

Een glomerulus kan reageren op schade door hypercellulariteit, verdikking van het GBM en hyalinose of sclerose. Wat wordt er verstaan onder hyalinose en sclerose?

Wat is het verschil tussen een hyalinose en een sclerose van glomerulaire capillairen?

Er zijn vier plekken waar intrarenale nierschade kan plaatsvinden:- Glomeruli- Tubuli- Interstitium- BloedvatenDoor wat voor pathologie is er doorgaans tubulaire of interstitiële schade?

Waarom komen soms patiënten pas met eindstadium nieren op de SEH?

Hoe noemen we de precursor van uremie?

Wanneer spreken we van een nefritisch syndroom in de 'nefrotische range'? Bij hoeveel procent van de patiënten met PSGN is dit het geval?

Bij nefritisch syndroom is de glycocalyx van het GBM nog (redelijk) intact. Bij nefrotisch syndroom niet. Daardoor is er bij nefrotisch syndroom meer proteïnurie. Wat zijn nog meer verschillen tussen nefritisch en nefrotisch syndroom?

Soms spreken we van chronische nierziekte, en soms van eindstadium nierziekte. Wat is het verschil?

Wanneer spreken we van een focale aantasting van glomeruli, een diffuse, een segmentale en een globale?

Waar zal een sterk katione antigen neerslaan: aan de subendotheliale zijde van het GBM of de subepitheliale zijde van het GBM?

Bij post-streptococcale glomerulonefritis: is de antilichaam-antigen complex depositie eerst subendotheliaal of subepitheliaal? Kun je een verklaring bedenken?

Pas 1-3 weken na blootstelling aan een antigen, zoals groep A beta-hemolytische streptococcen, slaan er complexen neer subendotheliaal in de glomerulus om PSGN te veroorzaken. Hoe verklaren we deze vertraging?

Waar vinden we in eerste instantie depositie van antigen-antilichaam complexen bij PSGN?

Recent onderzoek heeft gewezen op de rol van reeds aanwezige antigenen bij PSGN, voor een infectie. Sommige van deze antigenen worden planted antigens genoemd. Wat zijn planted antigens en hoe kunnen ze PSGN veroorzaken? Hoe verschilt dit met de klassieke verklaring van glomerulonefritis?

Een belangrijk onderdeel van de pathofysiologie van PSGN is endocapillaire proliferatie. Wat wordt hieronder verstaan, hoe wordt het veroorzaakt en wat zijn de consequenties?

Verscheidene cellulaire mechanismen dragen bij aan de klaring van antigen-antilichaamcomplexen. Stel dat die mechanismen niet goed werken. Wat voor effect heeft dit op het klinische beloop van een PSGN?

Een patiënt heeft reeds een PSGN meegemaakt. Daardoor was er hematurie. 2 weken na dit nierfunctieverlies zijn alle antigen-antilichaamcomplexen geklaard uit het lichaam. Toch blijft de patiënt rode urine hebben. Wat zeg je tegen de ongeruste patiënt?

Stelling: normaal is er geen eiwit in de urine. Juist of onjuist?

Stelling: normaal zijn er geen erythrocyten in de urine. Juist of onjuist?

Stelling: normaal zijn er geen leukocyten in de urine. Juist of onjuist?

Samenvattingen die gerelateerd zijn aan Hartkleppen

Class notes - Circulatie en Ademhaling II

Pathologie

Robbins and Cotran pathologic basis of disea…

Diagnostiek van alledaagse klachten

Psychologie

geschiedenis werkplaats vwo 2

BVJ.

Pathologie

Cellular and molecular immunology

Merck manual medisch handboek

Klinische neurologie

A manual of acupuncture

Albumine is een eiwit met een straal van 3,6 nm en een MW van 70 kDa. Hij is negatief geladen. Kan albumine passeren langs:
- Endotheelcellen?
- Het glomerulaire basaal membraan?
- Podocyt filtratiespleten?

Er zijn vier plekken waar intrarenale nierschade kan plaatsvinden:
- Glomeruli
- Tubuli
- Interstitium
- Bloedvaten

Door wat voor pathologie is er doorgaans tubulaire of interstitiële schade?