(patho)fysiologie van de Hemostase en trombose - Hemostase atherosclerose
3 belangrijke vragen over (patho)fysiologie van de Hemostase en trombose - Hemostase atherosclerose
Wat is belangrijk voor adhesie van het bloedplaatje?
Het bloedplaatje hecht aan de vaatwand (adhesie). Belangrijk hierbij is de glycoproteine-1A-receptor, de binding met de von Willebrand factoren die uit het endotheel komt en de bloedplaatjes doet plakken aan de vaatwand. Hierdoor vindt er een activatie plaats en kan er een verdere aggregati![]()
e van anderen plaatjes ontstaan.
Verder is het belangrijk voor de verdere aggregatie van de bloedplaatjes dat er een goed functionerend glycoproteine-2B-3A-complex aanwezig is, want hier bindt fibrinogeen aan. Hoe kan dit afwijkend zijn? En bij glycoproteine-1B?
Dit kan ook erfelijk afwijkend of afwezig zijn. Dit is bijvoorbeeld het geval bij de ziekte van Glanzmann. Als het glycoproteine-1B afwezig is, die dus de binding heeft met von Willebrand factor, dan is er sprake van de ziekte van Bernard-Soulier. Dit zijn patiënten met een ernstig gestoorde hemostase, dus een ernstig probleem met de doorbloeding. Als je bij deze patiënte![]()
n de stolling zou testen, zou je zien dat de stolling volstrekt normaal is terwijl deze mensen wel ernstig kunnen bloeden. Er is hier dus een probleem in de primaire hemostase.
Hoe zien bloedplaatjes eruit als ze geactiveerd zijn?
In onderstaande afbeeldingen is te zien hoe onder de elektronenmicroscoop bloedplaatjes er normaal uitzien en hoe ze eruitzien als ze geactiveerd zijn. Als de bloedplaatjes geactiveerd zijn krijgen ze allemaal uitstulpingen, wa![]()
ardoor ze makkelijk kunnen aanhechten met andere bloedplaatjes.
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
