Samenvatting: Circulatie Iii

Lees hier de samenvatting en de meest belangrijke oefenvragen van Circulatie III

• 1 HC Longembolieën 1

  Dit is een preview. Er zijn 8 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 1
  Laat hier meer flashcards zien

• Hoe ziet pulmonale circulatie eruit?

  De pulmonaal arteriën vertakken zich in multipele arteriolen, en uiteindelijk in capillairen. Initieel verlopen de arteriën en arteriolen langs de bronchiën, en uiteindelijk vervolgen ze deze tot de respiratoire alveoli en bronchioli waar het gastransport plaatsvindt. Door het grote aantal vertakking is het diffusieoppervlak groot. Vervolgens transporteren de pulmonaalvenen het geoxideerde bloed terug naar het linker atrium. Deze venen verlopen via de septae in het longparenchym. 

• Wat loopt parallel aan de pulmonaal arteriële circulatie?

  Parallel aan de pulmonaal arteriële circulatie loopt de bronchiale circulatie. Deze bronchiaal arteriën zijn afkomstig uit de aorta en de intercostaal arteriën (de systemische circulatie). Omdat ze afkomstig zijn van de systemische circulatie staan ze ook onder systemische druk, in tegenstelling tot de lage druk en weerstand in pulmonale circulatie. De bronchiale circulatie voorziet de geleidende wegen van zuurstof, daar waar nog geen zuurstofuitwisseling plaatsvindt tusesn alveoli of respiratoire bronchioli en de capillairen. 

• Hoe draineert de bronchiale circulatie uiteindelijk weer?

  De bronchiale circulatie draineert uiteindelijk weer via de pulmonaalvenen, er is dus feitelijk een kleine links-links shunt bij iedereen aanwezig. 

• Pathofysiologie trombose:Onder normale omstandigheden is er een balans, hemostase, waardoor er geen trombus ontstaat.Maar bij Trias van Virchow:

  - Veranderingen in blood flow (veneuze stase)
  - Vasculaire endotheeldysfunctie/schade
  - Veranderingen in (hyper)coagulabiliteit.
  - Kan combinatie van factoren leiden tot activatie van activatie van de stollingscascade, en daarbij trombusvorming. 

• Waar is VTE een consequentie van?

   
  VTE is een consequentie van patiënt-gerelateerde (permanente) factoren, bijv. aanwezigheid trombofiliefactoren, en setting-gerelateerde (tijdelijke) factoren, bijv. immobilisatie. 

• Wat zijn patiënt gerelateerde factoren?

  Patiënt-gerelateerde factoren: trombofilie factoren
  
  Trombofilie duidt op afwijking in stollingscascade, waardoor er sprake is van een verhoogde stollingsneiging. De klinische relevantie verschilt per trombofilie factor. Factor V Leiden komt frequent voor, 4% van de populatie, maar heeft een relatief laag risico op het ontwikkelen van een VTE. Antitrombine deficiëntie heeft een lage prevalentie in bevolking, maar heeft een aanzienlijk hoog relatief risico op VTE. De factoren met een laag relatief risico zijn met name van belang als er andere risico factoren bijkomen

• Wat zijn de gaswisselingstoornissen die optreden bij een longembolie?

  Er treden ook gaswisseling stoornissen op bij longembolie , met name hypoxie. In het algemeen zijn er een aantal oorzaken voor hypoxie : gestoorde diffusie, shunt, miss match van ventilatie perfusie verhouding, verlaag de zuurstof spanning (bijvoorbeeld op hoogte), alveolaire hypoventilatie. Bij hypoxie bij longembolie zijn de belangrijkste oorzaken rechts-links shunt en een V/Q mismatch.
   

• Wat is de V/Q mismatch?

  V/Q mismatch:
  De perfusie zal worden gedirigeerd naar gebieden die niet door trombus zijn geoccludeerd. Waardoor er een relatieve overperfusie ontstaat in deze gebieden. Met gestoorde ventilatie perfusie verhoudingen tot gevolg. 

• Wat is de rechts-links shunt?

  Rechts-links shunt:
  Daarnaast treedt ook lokale bronchoconstrictie op, waardoor lokale collaps van longweefsel, en feitelijk een intra pulmonale links-rechts shunt (wel perfusie geen ventilatie) optreedt. Het is nog onduidelijk wat deze bronchoconstrictie triggert, waarschijnlijk gevolg van hypocapnie in alveoli door ontbrekende perfusie ter plaatse, en daardoor geen CO2 uitwas. 

• Tenslotte speelt een lage veneuze saturaite bij een lage cardiac output een rol, waarom?

  Tenslotte speelt een lage veneuze saturatie bij lage cardiac output een rol. Het bloed komt dusdanig gedesatureerd bij pulmonale capillairen, dat er onvoldoende tijd is om saturatie naar normale arteriële pijl te brengen.