Samenvatting: Cluster A7 Oedeem
- Deze + 400k samenvattingen
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden
Lees hier de samenvatting en de meest belangrijke oefenvragen van Cluster A7 Oedeem
-
1 Pathofysiologie van oedeem
Dit is een preview. Er zijn 7 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 1
Laat hier meer flashcards zien -
Wat controleert de instroom van bloed door het capillaire netwerk?
De precapillaire sfincters. -
1.4 Beïnvloeding van Starling via colloïd-osmotische druk
Dit is een preview. Er zijn 5 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 1.4
Laat hier meer flashcards zien -
Wat zijn de 3 complicaties van nefrotisch syndroom?
Niervene trombus, nierarterie trombus en longembolie. -
Waardoor geeft nefrotisch syndroom een verhoogde kans op de vorming van trombus?
Er vindt verlies van eiwit plaats, daarbij gaan ook eiwitten die de bloedstolling remmen verloren. Het bloed kan makkelijker stollen, waardoor een trombus kan ontstaan. -
1.6.1 Oedeem volgens Starling
Dit is een preview. Er zijn 2 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 1.6.1
Laat hier meer flashcards zien -
Wat is hypostatisch oedeem?
Dit isoedeem bij gezonde mensen. Bijstilzitten ontstaat eenadditioneel effect door dezwaartekracht en het ontbreken van despierpomp . Dedruk in debenen neemt toe waardoor ervocht naar hetinterstitium gaat. Door debenen omhoog te leggen,zorg je datzwaartekracht een veelkleinere rol speelt, waardoorvocht weer devaten in gaat. -
Hoe ontstaat diep veneuze trombose en hoe wordt het behandeld?
Door een trombus in het diepe afvoerende systeem is de doorstroom minder makkelijk. De veneuze druk neemt toe, waardoor er vocht uittreedt naar het interstitium. Ook kan het bloed via het oppervlakkige veneuze systeem gaan lopen, waardoor daar dus ook de veneuze druk stijgt.
Het wordt behandeld aan de hand van DOAC (-an). Als dit niet kan, dan wordt heparine gebruikt met aanvullende een vitamine K-antagonist. -
1.6.2 Oedeem niet volgens Starling
Dit is een preview. Er zijn 2 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 1.6.2
Laat hier meer flashcards zien -
Wat is non-pitting oedeem?
Er kunnen geen putjes in de huid worden gemaakt, omdat het vloeistof niet in het interstitium zit. -
Hoe veranderd de Starling vergelijking bij sepsis?
De capillaire doorlaatbaarheid is verhoogd, waardoor de capillair als het ware lek is. Er treedt te veel vocht uit de vaten, waardoor oedeem ontstaat. Er zit te weinig albumine in het bloed. -
2 Klinische presentatie van oedeem
Dit is een preview. Er zijn 2 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 2
Laat hier meer flashcards zien -
2.2 Hartfalen
Dit is een preview. Er zijn 3 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 2.2
Laat hier meer flashcards zien -
Waardoor zet de lever uit bij rechtzijdig hartfalen?
De druk en stroom draaien om door het onvermogen van het rechterventrikel. Hierdoor zet de lever uit. -
2.3 Hyponatriëmie en hoog creatinine
Dit is een preview. Er zijn 2 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 2.3
Laat hier meer flashcards zien -
Hoe ontstaat er een te laag circulerend volume?
Bij portale hypertensie door levercirrose (stugger worden van de lever en vaten), is de druk in de poortader hoog, waardoor water uittreedt en er ascitis ontstaat. Het circulerend volume neemt hierbij af. Het lichaam wil dit compenseren. -
Wat zijn de 4 manieren waarop het lichaam compenseert bij portale hypertensie?
1. Activatie RAAS door nieren --> aldosteron omhoog --> natrium en vocht retentie.
2. Aanmaak ADH door hersenen --> waterretentie.
3. Aanmaak ANP door rechteratrium (rek op wand verminderd) --> waterretentie.
4. NO-productie door lever --> vasodilatatie, zodat het splanchnicusgebied de verhoogde druk beter aan kan.
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden