Regulatie & Integratie
60 belangrijke vragen over Regulatie & Integratie
Onderwerp Hart
Sympathicus vs Parasympaticus
Beschrijf verandering + subtype adrenoceptor + mechanisme
Hartfrequentie
- Verhoogd
- Stimulatie via B1 receptor in SA/AV knoop
- Na stimulatie > ICa+ verhoogd, If verhoogd,
Contractiliteit/slagvolume
- Verhoogd
- Stimulatie via B1 receptoren in myocard
- Na stimulatie
- G-eiwit > adenylyl cyclase neemt toe > cAMP neemt toe > proteïne kinase A activatie > fosforylering van Ca+ kanalen > bij depolarisatie > [Ca+] neemt toe in de cel > SR geeft meer Ca+ af (CICR).
Parasympathicus
Hartfrequentie
- Verlaagd
- Stimulatie via M2 receptor in SA/AV knoop
- ICa+ verlagen (om de drempelwaarde te verhogen), If verlagen (diastole (fase 4) duurt langer), Toename afgifte K+ (om membraanpotentiaal negatiever te maken)
Contractiliteit/slagvolume
- Geen invloed
Onderwerp Circulatie
Sympathicus vs Parasympaticus
Beschrijf verandering + subtype adrenoceptor + mechanisme
bloedcirculatie van spieren
- Vasodilatatie
- Stimulatie via B2 receptor in vasculaire gladde spiercellen
- Na stimulatie > intracellulaire [Ca] verlaagd
Coronair
- Vasodilatatie
- Stimulatie via B2 receptoren in coronaire
- Na stimulatie > intracellulaire [Ca+] verlaagd
Veneus vaatbed
- Vasoconstrictie
- Stimulatie via A1/A2 receptoren in vasculaire gladde spiercellen
- Na stimulatie > intracellulaire [Ca+] verhoogd
Parasympathicus
Spieren
- Geen invloed
Coronair
- (lichte) vasocontrictie
- Stimulatie via M3 receptoren in coronaire
Veneus vaatbed
- Geen invloed
Onderwerp Ademhaling
Sympathicus vs Parasympaticus
Beschrijf verandering + subtype adrenoceptor + mechanisme
Ventilatie
- Verhoogd via bronchodilatatie
- Stimulatie via B2 receptoren in bronchiën
Perfusie
- Verhoogd door vasodilatatie van longslagader zodat er meer bloed in de longen komt en constrictie van longader zodat het bloed langer in de longen blijft)
- Stimulatie via B2 receptoren in vasculaire gladde spiercellen en Stimulatie via A1 receptoren in vasculaire gladde spiercellen
- CO bepaalt de perfusie.
Parasympathicus
Ventilatie
- Verlaagd via bronchoconstrictie +
- Toename slijmproductie
- Stimulatie via M3 receptoren in bronchiën
Perfusie
- Geen invloed
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Onderwerp Ademhaling
Hoe worden de acties van het sympathische zenuwstelsel teruggekoppeld naar de hypothalamus?
Via rekreceptoren > luchtvolume in long
Via baroreceptoren in arterie carotis en de aortaboog > bloeddruk
- Sensoren gaan richting de hersenen via n.vagus en n.glossopharyngeus > tractus solitarius > richting het vasomotorisch centrum = medulla > via efferent signaal naar orgaan.
Onderwerp Nieren
Sympathicus vs Parasympaticus
Beschrijf verandering + subtype adrenoceptor + mechanisme
doorbloeding nieren
- vasocontrictie van afferente bloedvat (minder vocht verliezen)
- Stimulatie via A1 receptoren in vasculaire gladde spiercellen
- Na stimulatie > intracellulaire [Ca+] verhoogd
Renineafgifte
- Verhoogd (bloeddruk verhogen)
- Stimulatie via B1 receptoren in juxtaglomerulaire apparaat
- Onduidelijke mechanisme
Na-retentie
- Verhoogd (bloeddruk verhogen)
- Stimulatie via A1 receptoren in proximale tubuli
Parasympathicus
doorbloeding nieren
- Geen invloed
Renineafgifte
- Geen invloed
Na-retentie
- Geen invloed
Onderwerp Blaas
Sympathicus vs Parasympaticus
Beschrijf verandering + subtype adrenoceptor + mechanisme
Blaaslediging
- Relaxatie M. detrusor + Contractie sfincter (Storage)
- Stimulatie via B2 receptor + stimulatie via A1 receptor
- Na stimulatie > verlaging [Ca+] + verhoging [Ca+]
Parasympathicus
Blaaslediging
- Contractie M. Detrusor + relaxatie sfincter (Plassen)
- Stimulatie via M-receptoren
Beschrijf het proces van het ledigen van de blaas in normale omstandigheden.
Onderwerp thermoregulatie
Sympathicus vs Parasympaticus
Beschrijf verandering + subtype adrenoceptor + mechanisme
doorbloeding huid
- Vasocontrictie, later vasodilatatie (warmte kwijtraken)
- Stimulatie via A1 receptor daarna inhibitie van A1 receptor
zweetklier activiteit
- Verhoogd
- Stimulatie via M3 receptoren in de huid
- Neurotransmitter = Ach
Parasympathicus
doorbloeding huid
- Geen effect
zweetklier activiteit
- Geen effect
Onderwerp thermoregulatie
Hoe worden deze acties van het sympathische zenuwstelsel teruggekoppeld naar de hypothalamus?
Temperatuur verhoogd > vergelijken referentiewaarde > efferent effect (zweten, constrictie/dilatatie vaten, klamme handen, bibberen etc)
Activatie zweetklieren gaat via sympathicus met Ach als neurotransmitter.
Onderwerp hypothalamus-hypofyse-bijniermerg
Sympathicus vs Parasympaticus
Beschrijf verandering + subtype adrenoceptor + mechanisme
CRH
- Verhoogd
- Stimulatie via CRH receptor
ACTH
- Verhoogd
- Stimulatie via ACTH receptor
- Neurotransmitter = Ach
Cortisol
- Verhoogd
- Stimulatie via N2 receptor
Bijniermerg
- Verhoogd adrenaline
- Tertiaire ganglion, N2 receptoren op chromaffine cellen
Parasympathicus
Geen effect
Onderwerp Pancreas
Sympathicus vs Parasympaticus
Beschrijf verandering + subtype adrenoceptor + mechanisme
insuline
- verlaagd
- Stimulatie vooral via A2 receptoren op de B-cellen
glucagon
- Verhoogd
- Stimulatie via B2 receptoren op de A-cellen
Parasympathicus
insuline
- verhoogd
- Stimulatie vooral via M receptor op de B-cellen
- Minimaal effect
Onderwerp Lever
Sympathicus vs Parasympaticus
Beschrijf verandering + subtype adrenoceptor + mechanisme
glucose
- Verhoogd (gluconeogenese)
- Stimulatie vooral via B2 receptoren
- Adrenaline > glycogenolyse
glycogeen
- Verlaagd
- Stimulatie via B2 receptoren
Parasympathicus
Geen effect
Onderwerp Vetweefsel
Sympathicus vs Parasympaticus
Beschrijf verandering + subtype adrenoceptor + mechanisme
Opslag
- Geen effect
Lipolyse
- Verhoogd
- Stimulatie via B3 receptoren in vetcellen
Parasympathicus
Geen effect
Onderwerp Maagdarmkanaal
Sympathicus vs Parasympaticus
Beschrijf verandering + subtype adrenoceptor + mechanisme
doorbloeding
- Verminderd door vasoconstrictie
- Stimulatie via A1 receptoren in vasculaire gladde spiercellen
- Na stimulatie > intracellulaire [Ca+] verhoogd
Motiliteit
- Verminderd
- Stimulatie via B2 receptoren in plexus Auerbach
- Onduidelijke mechanisme
Klieren
- Verminderd secretie
- Stimulatie via A2 receptoren in plexus Meisner
- Onduidelijke mechanisme
Parasympathicus
doorbloeding
- Verhoogd vasodilatatie
- Stimulatie via M3 receptoren in vasculaire gladde spiercellen
- Onduidelijke mechanisme
Motiliteit
- Verhoogd
- Stimulatie via plexus Auerbach
- Onduidelijke mechanisme
Klieren
- Verhoogde secretie
- Stimulatie via plexus Meisner
- Onduidelijke mechanisme
Welke factoren bepalen onze lichaamswarmte? En is de warmte homogeen (overal hetzelfde)? Waarom is thermoregulatie van belang?
Omgevingstemperatuur/weer
Kleding
Kerntemperatuur blijft redelijk constant en is warmer dan de schiltemperatuur (ledematen). Om homogene warmte te bereiken wordt de circulatie gebruikt om de warmte te verdelen.
De fysiologie van cellen zullen bij bepaalde waardes niet goed functioneren.
Wat zijn de belangrijkste groepen thermosensoren en wat is de lokalisatie?
- schiltemperatuur meten (omgevingstemperatuur)
- koude sensoren zijn gevoeliger dan warmte sensoren
Hypothalamus (anterior gedeelte)
- kerntemperatuur meten
- kerntemperatuur zal zich richting de schil verspreiden bij warme omgeving.
- warmte sensoren zijn gevoeliger dan koude sensoren
Hoe ontvangt de hypothalamus informatie binnen over de temperatuur en hoe wordt dit verwerkt?
Bij cerebrale infarct blijkt dat:
Anterior gedeelte sterk betrokken bij regelen warmteverlies via o.a. autonome zenuwstelsel. Bij uitval anterior gedeelte > oververhitting
Posterior gedeelte regelt warmteproductie en behoud van warmte + schakelstation naar hersenstam. Bij uitval posterior gedeelte > hypothermie
Op welke 4 wijze kan het lichaam warmte afgeven.
Stroming, vasodilatatie > stroming van het bloed (convectie) > afgifte warmte aan lucht
(infrarode) Straling > temperatuur verschil tussen jou lichaam en de omgeving waardoor je lichaam warmte kan afgeven en andere objecten/omgeving de warmte kan opnemen.
Convectie, geleiding > fysieke contact met de omgeving waardoor er afgifte van warmte plaatsvindt.
Hoe hangt het setpoint van zweten af van de buitentemperatuur? Wat betekend dit voor de thermoregulatie?
Als huidtemperatuur laag is (buiten is het koud) > zweten begint pas bij hoger temperatuur > hoeveelheid zweetproductie is dan laag want de buitentemperatuur is laag dus wil je niet te veel warmte kwijt.
Als huidtemperatuur hoog is (buiten is warm) > zweten begint al bij 36.6, hoeveelheid zweetproductie is sterk verhoogd want de buitentemperatuur is hoog dus wil je veel warmte kwijt.
Hoe wordt zweet gevormd en welke rol speelt het hormoon aldosteron in zweetproductie? Hoe zit het met de sympathische innervatie van zweetklieren?
Aldosteron zorgt ervoor dat de zweetkliercel meer Na+ kanalen tot expressie brengt waardoor het lichaam niet te veel natrium verliest (topsport)
Zweetklieren worden sympathische geïnnerveerd via een M3 receptor met als neurotransmitter acetylcholine.
Zweetklieren worden gevoed door huidvaten. Om zweet te produceren moeten de zweetklieren voldoende bloed ontvangen. Als noradrenaline de neurotransmitter was dan zou het voedende deel van de zweetklieren contraheren (vasoconstrictie)
Beschrijf omzetting van cholesterol in follikel tot oestrogeen en testosteron: twee cellen - twee gonadotrofinen
- cholesterol omzetten in androsteendion > omzetting in testosteron > transport naar granulosacel
- androsteendion [aromatase] oestradiol
- import testosteron van thecacel
Wat zijn de fases voor de rijping van follikels tot corpus albicanas.
Wat is bij de vrouw de belangrijkste functie van FSH, LH, oestradiol en progesteron?
FSH> ontwikkeling en groei van follikels
Oestradiol> groei geslachtsorganen en borstgroei, endometrium voorbereiden, negatieve terugkoppeling
Progesteron> endometrium voorbereiden op innesteling
Wat is bij de man de belangrijkste functie van LH, FSH en testosteron?
FSH> spermaproductie in sertolli cel
Testosteron > ontwikkeling spermatogenese, ontwikkeling van mannelijke kenmerken
- libido
- botten
- differentiatie geslachtsorganen
- spieropbouw
- huid
Dihydrotestosteron
- differentiatie geslachtsorganen
- mannelijke beharingspatroon
Leg uit hoe de hormonale regulatie van follikelrijping verloopt.
Door de toename van oestrogeenproductie zal er een negatieve terugkoppeling optreden. FSH zal afnemen. De follikels zullen hierdoor minder oestrogeen produceren. Maar er is één follikel die de meeste FSH-receptoren op de granulosacellen heeft waardoor deze follikel ook veel oestrogeen kan produceren ondanks de FSH afname. Deze follikel wordt dominant.
Kallman syndroom.
Wat zijn de gevolgen functioneren HHG-as?
Wat zijn de spiegels van de geslachtshormonen en gonadotrofe hormonen?
Wat is de behandeling?
Hoe kan je anosmie verklaren?
ontwikkeling zal niet optreden
Geslachtshormoon en gonadotrofe spiegels zijn laag
- bijnierschors produceert wel androgenen maar niet genoeg voor een effect.
Verklaring anosmie
- Deletie in KAL-1 gen op korte arm chromosoom.
- KAL-1 codeert voor anosmine > functie neurale celadhesie
- Mislukte migratie van olfactorische neuronen naar bulbus olfactorius
- Mislukte migratie van GnRH neuronen naar hypothalamus
Dit veroorzaakt een reukafwijking door verminderde ontwikkeling van de bulbi olfactorii
Turner syndroom (Vrouw, X)
Wat zijn de spiegels van de geslachtshormonen en gonadotrofe hormonen?
Welke typische kenmerken hebben deze vrouwen?
Waarom oestrogeensuppletie geven?
oestrogeen is verlaagd
Puberteitsontwikkeling komt niet altijd opgang (mozaïcisme)
Meeste vrouwen zijn onvruchtbaar en kunnen niet zwanger worden. Dit komt omdat de ovaria niet goed is aangelegd > waardoor er geen follikelrijping > eisprong mogelijk is. Bij sommige is de baarmoeder goed aangelegd en kan er via ivf iemand toch zwanger worden.
Oestrogeensuppletie > premature osteoporose en hart-vaatziekten voorkomen.
Stress en ondergewicht kan leiden tot amenorroe.
Bespreek hoe stress dat doet.
Schets de gevolgen van de verstoring op dat punt voor de hormoonspiegels en de vruchtbaarheid.
Hoe zou stress-amenorroe behandeld kunnen worden?
Ondergewicht > leptine minder geproduceerd en verder insuline/glucagon concentraties verstoord> minder GnRH productie
Leefstijladviezen geven
Beschrijf de regulatie van het arteriële bloeddruk (stijging bloeddruk)
Hoe wordt de extracellulaire fluid geregeld? Benoem de locaties van deze sensoren.
- High pressure
- JG in nier
- carotis
- aorta boog
- low pressure
- atria
- longen vasculature
- sensor in CNS
- sensor in lever
Welke 2 stoornissen in de bloeddrukregulatie zijn er. Wat kunnen de oorzaken zijn? BP = CO x TPR
Hypotensie
- CO > hartfalen, bradycardie
- TPR > bacteriële shock
- CO> lichamelijke inspanning
- TPR> nierinsufficiëntie
Bloeding
baroreceptor dysfunctie
hypertensie bij nieraandoeningen
- renovasculaire hypertensie
- hypertensie bij chronische nierinsufficiëntie
Beschrijf het effect van een bloeding op de bloeddruk regulatie.
Correctie
snel
- toename hartfrequentie
- vasoconstrictie
langzaam
- herstel bloedvolume door nier
Wat is gebeurt er met de ademhaling, hartfrequentie bloeddruk en sympathicusactiviteit bij de valsalva manoeuvre als de patient een autonome/baroreceptor dysfunctie heeft?
Hoe leidt drop tot hypertensie?
Wat is een kenmerkend verschijnsel bij het bloedonderzoek?
- remming omzetting cortisol naar cortison>
- Cortisol bindt aan mineralocorticoïde (aldosteron) receptor> aldosteron zal niet binden omdat de affiniteit lager is dan cortisol + effect van cortisol is sterker dan aldosteron
- Water en zoutretentie neemt toe door toename Na+ kanalen (eNACS) + kaliumexcretie
- 'apparent mineralocorticoid excess'
- onderdukking van RAAS door effect van cortisol
Dit wordt ookwel pseudo-hyperaldosteronisme genoemd
- hypertensie, hypokaliemie
Kenmerkend verschijnsel
- Renine verlaagd
- Aldosteron verlaagd
- Hypokaliëmie
- Cortisol verhoogd
Benoem 3 vormen van 'Endocrinologische hypertensie' en beschrijf van elk hoe ze ingrijpen in het bloeddruk-regulatiemechanisme.
- Te veel aldosteron in het lichaam door bv. nieradenoom
- water en natriumretentie + kaliumexcretie > hypokaliëmie
- onderdrukking van RAAS maar adenoom blijft aldosteron produceren
Feochromocytoom
- Afbraak product van (nor)adrenaline, metanefrines, is verhoogd
- sympathicusactiviteit is verhoogd > vasoconstrictie afferent vat + water en zoutretentie + renineafgifte stimuleren
Syndroom van Cushing
- Verhoogde cortisol gehalte
- Cortisol grijpt aan op aldosteron receptor met sterker effect
- water en natriumretentie + kaliumexcretie > hypokaliëmie
- Renine laag, aldosteron laag, cortisol hoog
Wat gebeurt er bij renovasculaire hypertensie?
Bilateraal stenose
Beschrijf hoe de stofjes NO en Endotheline een belangrijke rol spelen bij de regulatie van de perifere weerstand.
Adrenaline > Endotheline > vasoconstrictie
Via welke mechanisme wordt het extracellulaire volume geregeld. En welke orgaan doet dit? Beschrijf de regulatie van ECV: wat zijn de mechanismen die ECV vergoten en verkleinen? Benoem sensor, effector en informatiekanalen.
Angiotensine 2
- Efferente vat van de nieren (vasoconstrictie) zodat er wel perfusie is naar de nieren (afvalstoffen kwijtraken)
Sympathicus
- Afferente vat van de nieren (vasoconstrictie) zodat er niet te veel filtratie plaatsvindt.
- Renine-afgifte
- Na-retentie
Meneer Bloem is een toerist die Athene bezoekt. De klimtocht is zwaar en de hitte maakt het nog zwaarder. Meneer Bloem is zijn fles water vergeten. Meneer Bloed voelt zich niet goed. Hij wordt na 1,5 uur beroerd, duizelig en moet gaan zitten wil hij niet flauwvallen,
Geef aan waarom RAAS activatie gunstig werkt in deze situatie en geef aan waarom het in deze situatie ook een negatief effect zou hebben?
RAAS (angiotensine 2) zou een negatief effect kunnen hebben omdat het een sterke vasoconstrictor is. Het lichaam kan dan moeilijk warmte kwijt.
RAAS zorgt voor Na+ en water retentie > osmolariteit blijft hoog (te hoge natrium > gevolgen voor hart)
Beschrijf de osmoregulatie (benoem: sensor, setpoint, effector, en informatiekanalen). Hoe is de setpoint van osmolariteit gedefinieerd en op welke waarde is dit ongeveer ingesteld?
Setpoint = 270-290 milliosmol
Effector: nieren (verzamelbuis > Aquaporine receptoren)
Waarop precies reageren de osmosensoren? Welk ion levert de grootste bijdrage tot osmolaliteit? Hoe hangen het setpoint en de gevoeligheid van de sensoren af van de bloeddruk?
Bij een normale bloeddruk is er bij een stijging van de plasma osmolariteit een normale stijging van ADH.
Bij een lage bloeddruk is er bij een stijging van de plasma osmolariteit een hoge stijging van ADH. (setpoint neemt af >sensoren zijn dus gevoeliger)
Bij een hoge bloeddruk is er bij een stijging van de plasma osmolariteit een kleine stijging van de ADH (setpoint neemt toe >sensoren zijn dus minder gevoelig)
Beschrijf drug target
Potency
Efficacy
Potency = hoe ver naar links of rechts op de x-as de EC50 ligt. Een hoge potency betekent dat er een kleinere dosis nodig is om de EC50 te behalen.
Efficacy = maximaal effect dat je kunt bereiken (y-as)
- EC50 = dosis die nodig is om 50% van effect te behalen
Beschrijf de potency en efficacy bij A,B,C,D en geef aan watvoor agonist het is (vol of partieel)
- maximale efficacy
- maximale potency
B = partiele agonist
- verlaagde efficacy
- maximale potency
C = volle agonist
- maximale efficacy
- verlaagde potency
D = partiele agonist
- verlaagde efficacy
- verlaagde potency
EC50 is afhankelijk van receptorreserve en receptor drempel
Wat wordt hiermee bedoelt?
- maximale effect bereikt terwijl er nog receptoren zijn die niet bezet zijn met agonist (receptoren zijn gevoeliger voor agonist)
- bij een lage dosis heb je dus al een sterke effect
Receptor drempel
- Geen effect bereikt terwijl er al wel receptoren bezet zijn met agonist (receptoren zijn minder gevoelig voor agonist)
- pas bij een hoge dosis heb je een effect
Beschrijf de formule.
Wat wordt bedoeld met IC50.
De concentratie antagonist dat 50% van het aantal receptoren bezet.
Beschrijf desensitisatie en constitutieve desensitisatie.
Continue toediening van agonist kan leiden tot
Desensitisatie
- door arrestin zijn er minder receptoren op de oppervlak (downregulatie)
- Voorbeeld: B-receptoren en hormoonreceptoren
- Nadeel
- onwerkzaamheid van middel
- pt gebruikt steeds hogere dosis
- bijwerking
Constitutieve desensitisatie
- Geen fosforylering van receptor > proces van desensitisatie wordt stopgezet, er komen meer receptoren op de oppervlak (upregulatie) > treedt vaak op bij inverse agonisten
- Nadeel
- Rebound: versterkte effect van (endogene) respons na staken van therapie
Wat is het belang van plasmaconcentratie-tijdcurve binnen de farmacotherapie?
Bepalen hoelang het geneesmiddel in het lichaam blijft (Ke, T1/2)
Verloop van de plasmaconcentratie = verloop van de werking
Bespreek de plasmaconcentratie-curve voor de toedieningswegen
intraveneus, intramusculair, subcutaan, oraal.
Door welke 2 parameters wordt de plasmaconcentratie curve bepaald als Vd, CL en dosis gelijk zijn?
- bereikt gelijk/snel de Cmax
- alleen eerste-orde eliminatieconstante (Ke)
- bereikt de Cmax sneller dan subcutaan en oraal omdat de spieren goed doorbloed zijn
- eerste-orde 'absorptie' + eerste-orde eliminatie
- bereikt de Cmax sneller dan orale toediening
- eerste-orde 'absorptie' + eerste-orde eliminatie
- eerste-orde absorptie + eerste-orde eliminatie
laatste stukje van grafiek zie je dat oraal de concentraties over langere tijd hoger is vergeleken met de rest
2 parameters
Ke en Ka
Leg uit hoe uit de grafische weergave van de plasmaconcentratie-tijdcurve na een eenmalig i.v. Injectie (Ke, T1/2,Vd en CL) verkregen kunnen worden.
Uit de heling kun je de Ke berekenen (Y2-Y2/X2-X1)
Vd kun je berekenen door C0 te bepalen
Met ke en Vd kun je CL berekenen
T1/2 berekenen met Ke of uit de grafiek zelf afleiden
Teken de grafische weergave van de orale toedieningsvorm. Welk deel wordt gedomineerd door absorptie en welk deel door eliminatie. Wat is er aan de hand bij Cmax en bij Tmax?
Leg de begrippen T1/2 absorptie en T1/2 eliminatie uit.
Vanaf dat moment wordt Ke dominant
T1/2 absorptie is de tijd waarop de helft van het geneesmiddel geabsorbeerd is.
T1/2 eliminatie is de tijd waarop de helft van het geneesmiddel geëlimineerd is.
Schets de grafische weergave van een i.v. Infuus en leg het begrip steady state uit.
Schets de grafische weergave voor een meervoudige orale toediening. Wat wordt verstaan onder onderhoudsdosis, Cmax, Cmin, accumulatie en fluctuatie?
- Onderhoudsdosis = dosis die je geeft per tijdsinterval
- Cmax is de maximale concentratie van de steady state
- Cmin is de minimale concentratie van de steady state
- Accumulatie is de ophoping van het geneesmiddel om een hogere plasmaconcentratie te bereiken.
- Fluctuatie is het verschil tussen de Cmax en Cmin (als het verschil groter is dan is de fluctuatie ook groter)
Leg uit wat ER is en hoe deze samen met de flow > de klaring van het geneesmiddel bepalen. Welke range van waarden kan de Q, ER en de CL aannemen in de lever en de nier.
Nier
Q - tussen 1,3 en 1,5 L/min
ER - tussen 0-1
- afhankelijk van filtratie (ongebonden fractie)/secretie/reabsorptie
Lever
Q - tussen 1 en 1,2 L/min
ER - tussen 0-1
- <0,3 low ER
- 0,3-0,7 tussenliggende ER
- >0,7 high ER
CL = maximaal gelijk aan Q en minimaal 0
Wat wordt verstaan onder high en low clearance drugs?
ER = >0,7, De klaring van zulke middelen is sterk afhankelijk van de bloedflow
Low clearance > leverenzymen zijn minder gevoelig voor het middel
ER= <0,3, De klaring van zulke middelen is afhankelijk van de vrije fractie en de intrinsieke klaring
Wat is de verandering in stofwisseling, hart/circulatie, ademhaling tijdens inspanning?
- stofwisseling toename (kerntemperatuur omhoog)
- hartfrequentie, slagvolume > CO verhoogd
- ademhaling verhoogd
Beschrijf de 3 beschikbare energiesystemen en hoe deze samenwerken.
- creatininefosfaat
- snelste systeem
- beperkt voorraad
- glycogeen > glucose
- snelle systeem
- beperkte voorraad
- glycogeen, glucose en vetzuren
- langzaam systeem
- (onbeperkt vetzuren)
Bespreek de wijze waarop de glucose-spiegel in het bloed gehandhaafd wordt tijdens de duurinspanning. Wat is het belang van de vetzuren.
Vergelijk HF, SV en CO bij getraind en ongetrainde (rust, submaximaal en maximale inspanning)
- Rust
- HF - hoger dan getraind
- SV - lager dan getraind
- CO - gelijk
- Submaximaal
- HF - hoger dan getraind
- CO - gelijk
- Maximaal
- HF - gelijk
- SV - hoger dan getraind
- CO - lager dan getraind
Getraind persoon kan groter hartminuutvolume opvoeren door slagvolume toe te laten nemen tot ca. 60%, daarna plateau, daarna is er alleen nog toename in hartslag
Beredeneer hoe de verandering van HF in rust tot stand komt bij een getraind persoon en hoe die in het SV tot stand komt.
HF wordt lager omdat in een getraind persoon de parasympaticus de sterker wordt.
SV wordt bepaald door deze 4 factoren
- Preload (veneuze return)
- Ventriculaire rekbaarheid
- Ventriculaire contractiliteit
- Druk in aorta of pulmonale arteriën (afterload)
SV wordt hoger omdat door langere diastole de preload toeneemt > slagvolume neemt toe
Verder neemt de contractiliteit van het hart toe (hypertrofie hart) > slagvolume neemt toe
In deze figuur is aangegeven hoe het ademminuutvolume zich aanpast als iemand 9 minuten op constante belasting fiets. Benoem de signalen die deze aanpassing sturen.
- snelle toename van ademminuutvolume via proprioreceptoren in de spieren die beweging signaleren
- verminderde snelle toename van ademminuutvolume richting steady state
- Chemische gereguleerd door veranderingen in pCO2, pO2 en ph > zorgen voor stijging
- steady state fase via chemische regulatie
- hoogte van ventilatie bij maximale inspanning wordt bepaald door pulmonale rekreceptoren (remmen ademhaling)
Fase 4
- stoppen met inspanning
- snelle daling van ventilatie via neuronale regulatie (daling van deze signalen)
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden