Samenvatting: Crux2 (Circ2)
- Deze + 400k samenvattingen
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden
Lees hier de samenvatting en de meest belangrijke oefenvragen van CRUX2 (Circ2)
-
1 slimstuderen
Dit is een preview. Er zijn 189 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 1
Laat hier meer flashcards zien -
wat is het eerste verdedigingsmechanisme bij een snijwond?
vasoconstrictie
vervolgens zorgt het collageen dat vrijkomt bij de beschadiging voor activatie van de bloedplaatjes. de bloedplaatjes vormen een hemostatische plug, gestabiliseerd door fibrinedraden. -
welke fasen kent de primaire hemostase?
- adhesie van bloedplaatjes aan collageen via brugmoleculen (= vWF)
- activatie, hierdoor degranulatie en vormverandering van bloedplaatjes. hierdoor activatie andere trombocyten en inschakeling secundaire hemostase
- flip-flopmechnaisme, waardoor presentatie van GPIIb/IIIa receptor op trombocytenoppervlak. deze kan fibrinogeen binden en zo zrgen voor meer aggregatie door onderlinge binding van trombocyten
-
uit welke fasen bestaat de klassieke secundaire hemostase?
- intrinsiek: collageen in aanraking met F11 -> activeert F9
- extrinsiek: TF gebonden met F8 -> activeert F10 en F9 -> activeren trombine
-
waaruit bestaat de in vitro secundaire hemostase?
zelfversterkende loop. geactiveerd TF-F7a, dan F10a-F5. zet trombinogeen om in trombine (F2). trombine zet fibrinogeen om -> activatie F11 -> activatie F10-F5 -
wat is het defect als iemand een normale PT heeft en een verlengde APTT?
deficientie van F8, 9 of 11. ook kan het liggen aan het ongefractioneerd heparine. -
wat is het defect als iemand een normale APTT heeft en een verlengde PT?
deficientie van F7 of lichte vit K deficientie (2, 7, 9, 10) -
wat kan er aan de hand zijn als iemand zowel een verlengte PT als APTT heeft?
factor 10, 5, of 2 deficientie, een leverprobleem of een ernstige vit K deficientie -
welke 3 mogelijke oorzaken zijn er van trombose, volgens Virchow?
- vaatwandschade
- verstoorde bloedflow, stase
- abnormale bloedsamenstelling
-
welke verkregen risicofactoren zijn er voor een VTE?
- recente chirurgie of trauma
- kanker
- leeftijd
- zwangerschap
- slikken van orale anticonceptiva
- overgewicht
-
hoe wordt de diagnose VTE gesteld?
- Wells clinical decision rule
- D-dimeren: afbraak van fibrinedraden (door plasmine). vooral negatief voorspellende waarde, want kan ook door veel andere oorzaken verhoogd zijn
- compressie echografie: venen niet comprimeerbaar door echokop
- CT: bij longembolie
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden