Groei van Spier
35 belangrijke vragen over Groei van Spier
Wat houdt de sliding filament theory in?
Hydrolyse v ATP -> ATP komt los v het myosinehoofdje.
Calcium gaat binden op troponine -> tropomysoine draait een kwartslag. Nu kan mysoine binden aan actiën => spier contractie, het verkleinen v de sarcomeren.
Wat zijn de 3 plaatsen waar er veel ATP wordt verbruikt in een spiercel?
2) Sarcoplasmatisch Ret. => calcium terug pompen in het sarcoplasmatisch reticulum via Ca2+-ATP-ase.
3) Myosinehoofdjes => ATP moet los komen om contractie mogelijk te maken via => myosine ATP-ase.
Ex:
Wat komt meer voor in het cytosol van een actieve spiercel? ADP of ATP?
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
2 manieren hoe ATP uit de mitochondrien in het cytosol terecht komen?
2) CrP shuttle
Wat is de relatie tussen ADP in het cytosol en CrP shuttle?
In de mitochondrien: veel creatine aanwezig, deze is gek op fosfaat. Pakt dit af van ATP en gaat als CrP (kleine molecule) door membraan in het cytosol om daar met ADP -> ATP te vormen
Wat is de functie van creatine kinase en waar komt dit enzym voor?
Wat zijn de voordelen van creatine supplementie en aan welke dieren kan je dit geven?
1) Bufferend effect op lactaat
2) Instant energie -> ATP productie
3) Glycogeen sparend -> dus grote glycogeen reserves opbouwen om betere stamina te hebben.
Aan welke dieren: vleeseters (creatine zit in vlees en vis), dus niet geven aan paarde, want die kunnen niks met creatine...
De werking van Carnosine en branched chain aminozuren is:
BCA: 3 essentiële AZ: valine, leucine en iso-leucine => gaan heel sterk het proteïne metabolisme in de spier stimuleren => extra energie om arbeid te verrichten.
Welke heeft de snelst werkende Calcium ATP-ase?
A. Aerobe
B. Anaerobe spiervezels
Hoe kan leverfalen en hartstoornissen een invloed hebben op de lactaat productie => Hyperlactemie?
Dus als de lever dit niet meer doet -> meer lactaat in het bloed => hyperlactemie.
Hartstoornissen: minder O2 in de weefsels, dus meer anaerobe glycolyse => meer lactaat productie.
Welke zaken kunnen de aërobe glycolyse vermoeilijken?
1) Anemie
2) Toxicatie (O2 kan niet binden op hemoglobine)
3) Trombose (verstopping bloedvat, geen bloed transport meer...)
4) Hartproblemen (minder bloed en O2 naar de spieren)
5) O2 voorziening v h bloed (dus longproblemen)
Wat is “Exercise induced arterial hypoxemia” ?
(Normale arteriële O2 druk: 100 mmHg kwik druk)
Ex: Kan een patiënt met een ernstige pneumonie gecomprimeerd geraken door te weinig O2 in het bloed?
ATP productie in mol per mol fuel van de spieren en op welk tijdstip:
Anaerobe glycolyse: 2 mol ATP -> 3-4 sec
Aërobe glycolyse: 36 mol ATP -> 30 sec, tot 3/4 minuten tot 2 uur.
Vet (aëroob): 460 mol ATP -> vanaf 30 minuten en op volle toeren na 2 uur.
Laatste redmiddel van fuel:
DD (doordenkertje): Is ketogenese evident in een mager individu?
Welke ketolichamen worden waar wel en niet verband en waarom?
2) Beta-hydroxybutyraat: verbrand in de spieren, nieren en hart (mitochondrien, nooit in lever of RBC)
3) Acetoacetaat: verband in dezelfde weefsels als beta hydroxybutyraat.
Hoeveel mol ATP leveren de verbrandbare/oxideerbare ketolichamen?
Acetoacetaat: 23 mol
Weten dat Acetoacetaat minder ATP produceert dan de andere.
Vetten worden verband in het vuur van de suikers, verklaar:
De Krebs cyclus komt enkel opgang indien de glycolyse heeft plaatsgevonden (?) maw=> bij hypoglycemie => geen krebs cyclus en dus ook geen acetyl CoA dat verbruikt wordt, deze gaan met zichzelf een binding aan en worden ketonen gevormd:
1) aceton
2) beta hydroxybutyraat
3) acetoacetaat
Tijdens een endogene ketonemie, hoe zien de hormoon levels er dan uit?
FFF hormonen: hoog => glucagon, cortisol, catecholamines, groeihormoon, oestrogenen.
Waarom exogeen ketonen toedienen interessant?
Risico’s: metabole acidose, diurese en hypoionie.
De verschillende type spier vezels van skeletspieren, met hun eigenschappen zijn:
Type2a: fysiologisch raadsel => FT, maar toch aeroob.
Type2b: FT -> enkel anaeroob
Type2x: FT -> niet typisch anaerobe sp vezel. Lijkt bij t paard zeer veel op Type 2a vezel
Herkennen van type spiervezels ik een weefselcoupe (lappendeken), hoe?
Opp=> De grotere vezels: FT, type 2, zitten vol energie (bv glycogeen) -> zowel anaërobe als aërobe verbranding.
Aantal rode vs witte spier vezels afhankelijk van:
2) Spier afhankelijk (POSTURE vs LOCOMTION) en ook diepte afh (Opp.=> meer FT en Diep => ST)
3) De leeftijd v het individu: hoe ouder, hoe meer type 1 vezels tgv progressieve denervatie. (Maw: zowel myo- als neuropathien invloed op de spieren!!)
Wat gebeurd er bij letsel aan de upper/lower motoneuronen?
Lower: Hyporeacties!! -> uitgesproken spier atrofie, fassiculaties (trillingen)
Leg het begrip respiratoire metaborelfex uit en bij welke diersoorten komt het voor?
In de hersenen: sympathische efferente banen naar de voornaamste locomotie spieren waar er vasoconstrictie zal plaatsvinden -> shift naar anaeroob metabolisme -> lactaat productie -> spiervermoeidheid -> minder bewegen -> dus meer bloed naar de ademhalingsspieren (ipv de locomotie).
Deze reflex wil je bij krachttraining zo lang mogelijk uitstellen => hoe? Door de ademh spieren te trainen met een inspiratoire weerstand!
Bespreek hoe de actiepotientiaal thv de motorische eindplaat wordt overgedragen:
De t-tubuli met dihydropyridine receptoren (DHPR), deze wijzigen conformationeel-> ryanodine receptoren (RyR) zorgen ervoor dat calcium wordt vrijgesteld uit het sarcoplasmatisch reticulum => sp contractie.
Actie pot v een skeletspiercel: hoge Spike -> kramp indien continue actie pot afgevuurd wordt...
Actie pot v een cardiomyocyt: plateau (geen kramp).
Hoeveel spiervezels controleert 1 motoneuron?
Bij FT: 300 tot 800 vezels
Waarom kan een hart autonoom contraheren?
Rechter atrium: Sinusknoop
RA/RV: Av-knoop
Interventriculair septum: bundel v His
In de ventriculaire wanden: Purkinje vezels
Cardiomyosyten
Beschrijf de fysiologische achtergrond van het Athletic heart syndrome:
Bij welke dieren komt er na de geboorte nog frequent hyperplasie voor en bij welke diersoorten helemaal niet?
Muis en varken: ouder dan 20 dagen? -> geen hyperplasie meer...
Hyperplasie kan plaatsvinden op 2 manieren, welke zijn deze en bespreek hun mechanisme:
Als zij gestimuleerd worden door scheurtjes thv de Z-schijven (myotrauma door training of ongeluk, maar ook pathologisch: ziekte v Ducienne: geen distrofine (z-schijf lijm)).
2 satellietcellen => nieuwe myotubulus
Of satellietcellen gaat kernen toevoegen aan reeds bestaande myo-fiber.
2) Muscle fiber splitting: altijd eerst vooraf gegaan door hypertrofie, te groot geworden: splits de fiber in 2 fibers...
Wat houdt allometrische spierhypertrofie in?
Oorzaken van spieratrofie (spier afbraak):
2) herhaalde spierschade: Vit E tekort bij Varken, paard en rund: nutritioneel...
3) denervatie: ALS (bezenuwing aangetast)
4) cachexie
5) ouderdom (shift naar type 1, rode vezels)
Spiergroei via hormonen: welke hormonen en wat doen ze precies?
2) ANP (Atriaal natriuretisch peptide -> natrium naar de urine, water volgt, veel plassen -> bloeddruk daalt.
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden