CHIP-seq
3 belangrijke vragen over CHIP-seq
Met welke cellijnen kunnen we chIP-seq doen? Waarom? En wat verwacht je?
- Het wild-type en de mutant
- Je wil de genen en de promotoren krijgen die een beeld geven waar p53 aan kan binden en bij muntant minder kan binden.
- Waarschijnlijk bindt p53 niet meer aan het p21 want de celdeling gaat niet meer door. Apoptose is wel nog actief dus kan zijn dat p53 nog wel daar aan kan binden. Dus de mutatie zit in het binding domein van p53 om aan p21 te binden.
Hoe zou het kunnen dat gemuteerd P53 nog wel kan binden aan de cis-regulatoire sequentie van het ene gen, maar niet meer aan het andere gen?
- Omdat de co-activeerde regulatoren (co-activator) wel kunnen binden bij de genen betrokken bij apoptose en kan niet meer binden bij p21. (verschillende co-activatoren)
- P53 kan nog net de affiniteit voor PUMA blijft behouden en dat voor p21 af neemt en niet meer kan binden aan de consensesequentie. (verschillende DNA-sequenties).
Je kan kijken of de mutatie de co-activatoren of de binding-site beïnvloed
Kan de ChIP-seq het verschil in fenotype tussen de P53-mutant en P53-KO cellijn verklaren?
mutant bindt nog aan de enhancer van Puma dus is er apoptose dus is er minder fenotype dan bij p53-KO.
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
