Complicaties kind. 110 goede vragen, hier goed beantwoord

Q: Gedurende de postnatale transitie naar pulmonale respiratie wordt longvocht verwijderd. Noem hiervoor twee mechanismen.

- Mechanisch door bevalling: compressie op de thorax door het baringskanaal drukt amnionvocht weg. Intra-uterien wordt er ook vocht verloren door uteriene contracties. - Moleculair door iontransport: postnataal is er een switch in iontransport over het pulmonale epitheel. Prenataal: gefaciliteerde chlooruitscheiding in de long. Postnataal: actieve natriumresorbtie interstitium (catecholamine geïnduceerd), waardoor vocht wordt onttrokken aan het longlumen.

Q: Hoe kunnen de volgende condities leiden tot wet lung (passagère tachypneu)? - Sectio caesarea - Zeer snel en makkelijk lopende bevalling - Lage stress tijden de bevalling

- Sectio caesarea: weinig mechanische druk om amnionvocht uit longen te persen - Zeer snel en makkelijk lopende bevalling: zie sectio - Lage stress tijden de bevalling: weinig cortisol en catecholaminen die een pulmonaal interstitiële natriuminflux kunnen induceren (en w.b. cortisol surfactantproductie)

Gedurende de postnatale transitie naar pulmonale respiratie wordt longvocht verwijderd. Noem hiervoor twee mechanismen.

- Mechanisch door bevalling: compressie op de thorax door het baringskanaal drukt amnionvocht weg. Intra-uterien wordt er ook vocht verloren door uteriene contracties.
- Moleculair door iontransport: postnataal is er een switch in iontransport over het pulmonale epitheel. Prenataal: gefaciliteerde chlooruitscheiding in de long. Postnataal: actieve natriumresorbtie interstitium (catecholamine geïnduceerd), waardoor vocht wordt onttrokken aan het longlumen.

Welke stoffen zijn verantwoordelijk voor de postnatale omschakeling in pulmonaire iontransport van chloorefflux naar natriuminflux?

De natriuminflux naar het pulmonaire interstitium wordt geïnduceerd door catecholaminen, vasopressine, prolactine en glucocorticoïden.

Hoe kunnen de volgende condities leiden tot wet lung (passagère tachypneu)?
- Sectio caesarea
- Zeer snel en makkelijk lopende bevalling
- Lage stress tijden de bevalling

- Sectio caesarea: weinig mechanische druk om amnionvocht uit longen te persen
- Zeer snel en makkelijk lopende bevalling: zie sectio
- Lage stress tijden de bevalling: weinig cortisol en catecholaminen die een pulmonaal interstitiële natriuminflux kunnen induceren (en w.b. cortisol surfactantproductie)

Wat zien we in de rechterthoraxfoto, typerend voor wet lung?

We zien vochtlijnen. Deze ontstaan door interstitiële vochtaccumulatie, leidend tot verdikkingen van de interlobulaire septa.

Een baby is postnataal al gauw cyanotisch en tachypnoeïsch. We zien neusvleugelen. Werkdiagnose is wet lung. Hoe behandelen we een wet lung? En wat is de prognose?

Additionele zuurstoftoediening met PEEP door een neusbril of CPAP. Incidenteel gebruiken we mechanische ventilatie.

Binnen drie dagen verwachten we dat de klachten verdwenen zijn. We verwachten geen complicaties op de lange termijn.

15% van alle pasgeborenen heeft meconiumhoudend vruchtwater. 5% daarvan (dus 0,75% van alle pasgeborenen) aspireert meconium. Wat is de prognose voor die kinderen?

Ongeveer een derde heeft mechanische ventilatie nodig en 3% ervan overlijdt

Hoe kan een abruptio placentae leiden tot meconiumaspiraties? Lossen die zich vanzelf op of ontstaan er complicaties?

Door de foetale stress en hypoxie is er een meconiumlozing in het amnionvocht. Door de acidose en hypercapnie is er ook al een gaspende ademhaling.

Dit lost zich niet vanzelf op. Komt nu de foetale ademhaling opgang postnataal, dan wordt het meconium nog verder de longen ingezogen, waardoor de kleine/grote luchtwegen geblokkeerd kunnen raken. Dit kan leiden tot een pneumothorax of een pneumomediastinum of beide. Door pulmonaire vasoconstrictie is er pulmonale hypertensie.

Je vangt een cyanotische pasgeborene op. Hij heeft geen wet lung, maar meconiumaspiratie. Deze heeft overigens ook pulmonaire hypertensie. Wat is het beleid?

Met een dikke zuigslang zoveel mogelijk meconium uit de trachea zuigen. Bovendien moet je goede oxygenatie uitvoeren om de pulmonale hypertensie te verminderen.

Bij de ernstigst aangedane kinderen van ademhalingsproblemen voer je ECMO uit. Waar staat dit voor? En hoe voorkomen we dat deze invasieve procedure nodig is?

Extracorporale membraanoxygenatie. Middels mechanische beademing, surfactant en NO verminderen we de behoefte hieraan.

Welke factoren beïnvloeden de prognose van kinderen met meconiumaspiratie?

De mate waarin perinatale symptomen zijn opgetreden en de benodigde behandeling. Perinatale asfyxie kan leiden tot hersenbeschadiging en restschade in de longen uit zich door symptomatisch hoesten, piepen en hyperinflatie. Dit kan jaren blijven bestaan.

Bij hoeveel procent van de pasgeborenen is het onvoldoende om eenvoudige maatregelen te nemen (afdrogen en eventueel slijm uit neus- en keel te halen)?

10% van de pasgeborenen heeft meer interventie nodig; dit zijn dan de kinderen met asfyxie tijdens de partus en andere eerdere risicosituaties

Bij hoeveel van de voldragen pasgeborenen treedt perinatale asfyxie op in de Westerse wereld?

1-2 per 1000

Wat is het cruciale consequentiële verschil tussen anoxie en hypoxie?

Bij anoxie treden de gevolgen acuter in dan bij hypoxie. Anoxie leidt tot een snelle pO2 daling, snelle pCO2 stijging en metabole en respiratoire acidose.

Bij een hypoxie zijn de veranderingen geleidelijker, er is ruimte voor redistributie van flow (preferentiële flow) naar de meest vitale organen (placenta, hart, hersenschors en -stam, bijnieren).

Welke structuren worden vooral beschadigd door:
- Anoxie
- Hypoxie
- Gemengd (hypoxie met pulserende anoxie)

- Anoxie: schade aan metabool meest actieve gebieden (hersenstam, thalamus en cerebellum)
- Hypoxie: niet-vitale organen krijgen schade (huid, skeletspier)
- Gemengd: vooral basale ganglia en hersenschors

Welke hersengebieden zijn in het bijzonder vatbaar voor hypotensieve schade?

De waterscheidingsgebieden tussen het stroomgebied van de MCA, ACA en PCA en ook de subcorticale witte stof. Schade leidt hier tot spasticiteit, visus- en spraakstoornissen en epilepsie.

Pasgeboren voldragen kinderen lopen minder snel encefalopathie op door hypoxemie dan oudere kinderen, omdat hun hersenen nog niet sterk metabool actief zijn. Desalniettemin lopen pasgeborenen een hoog risico op hypoxemische encefalopathie. Hoe komt dat?

Omdat hun cerebrale autoregulatie nog onderontwikkeld is

Is een pneumothorax meer een intra-uteriene of een post partum oorzaak van perinatale asfyxie? En hoe zit dat met meconiumaspiratie, infectie en navelstrengcompressie?

Intra-uterien: infectie, navelstrengcompressie
Post partum: pneumothorax, meconiumaspiratie

Waarom is de Apgar score na 5 minuten klinisch nuttiger dan die na 1 minuut?

Omdat een snelle stijging in apgar score postnataal prognostisch gunstig is en een snelle daling prognostisch ongunstig.

Waarom behandel je kinderen die verdacht worden van asfyxie met 21% zuurstof en niet meer?

Omdat een hogere zuurstofsaturatie van de lucht zal leiden tot ROS vorming in de longen van de baby (RDS)

Kind had postnataal asfyxie en de ambulance heeft onmiddelijk 21% O2 therapie. Bovendien wordt er gekoeld. Hoe wordt dat gedaan en wat is het voordeel hiervan?

Er wordt gekoeld tot een temperatuur van 34 graden celcius. Dit geeft een verlaagde mortaliteit en morbiditeit op 2-jarige leeftijd.

Heeft de Apgar score een hogere PVW of een NVW?

De Apgar score heeft een hogere NVW, omdat afwijkingen zo zeldzaam zijn. Bijvoorbeed: een kind dat na 5 minuten een Apgar score had van < 7 heeft een 7 keer zo hoge kans op spasticiteit, maar dit risico is nog steeds maar 1,7%.

Geef aan hoe je een kind prognostisch kunt beoordelen m.b.t. asfyxie wat betreft:
- Beeldvorming
- Neurofysiologisch onderzoek
- Zwangerschapsduur
- Lokatie asfyxie

- Beeldvorming: MRI en MRS
- Neurofysiologisch onderzoek: EEG en evoked potentials
- Zwangerschapsduur: beïnvloedt de aard van eventuele restverschijnselen. Bij kleine vroeggeborenen is vooral de witte stof in het periventriculaire gebied gevoelig voor circulatiestoornissen.
- Lokatie asfyxie: intra-uterien is riskanter dan postnataal

Hoe kan periventriculaire leukomalacie (PVL) ontstaan? En wat zijn de gevolgen?

Door asfyxie-ischemie, in het bijzonder bij kleine vroeggeborenen waar vooral de witte stof in het periventriculaire gebied gevoelig is voor circulatiestoornissen.

Dit leidt bij kleine vroeggeborenen veelal tot spasticiteit aan de benen. Bij voldragen kinderen leidt asfyxie vooral tot verlies van corticale en subcorticale functies met spasticiteit en mentale retardatie als gevolg.

Geef aan wat voor uitrusting je wilt hebben bij je voor een goede reanimatie.

Uitzuigapparatuur,
masker en ballon,
zuurstof,
intubatiemateriaal,
en medicamenten (adrenaline 1:10.000 en naloxon, een opioïd antidotum)

Hoe behandel je een gezonde baby postnataal met het oog op ademhaling en warmte?

Keel- en neusholte schoonmaken met een gaasje en het kind goed afdrogen, tegen verdampingsafkoeling.

Hoe ga je om met een pasgeborene die hypotoon is met een zwakke ademhaling of een hartactie < 100/min. en meconiumhoudend vruchtwater?

Je gaat met behulp van een laryngoscoop endotracheaal het meconium uitzuigen met een dikke katheter of met een endotracheale tube. Maak de ademweg vrij middels de jaw thrust (hoofd in neutrale positie) en stimuleer het kind.

Je doet ook de standaardzorg (afdrogen kind, schoonmaken luchtwegen).

Pasgeboren baby met hartactie <100/min en meconiumhoudend vruchtwater. M.b.v. laryngoscoop is er endotracheaal geïntubeerd en is het meconium uitgezogen. De hartactie is nog niet verbeterd (<100/min) en het kind is nog steeds cyanotisch. Wat ga je doen?

Begin 21% O2 therapie middels positieve druk beademing

Positieve drukbeademing met 21% O2: je begint met een inflatietijd van 2-3 seconden en een expiratietijd van 1 seconde. Je beademt hiermee 3 tot 5-maal met een inflatiedruk tot maximaal 35 cmH2O. Hierna wordt een beademingsfrequentie van 30-60 maal per minuut nagestreefd, waarbij de je ernaar streeft om thoraxexcursies te induceren.

Waarom streven we ernaar om niet boven 35 cmH2O te beademen? Bij welke populatie is dat vooral relevant?

Omdat we boven die druk een pneumothorax kunnen induceren door pleurale ruptuur. Dit is voroal bij vroeggeborenen van belang.

Je hebt een cyanotische baby met een FHF < 100/min. ontvangen. Na de luchtwegen vrij te maken en mechanisch te beademen met 21% O2 is de HF nog altijd < 60/min. Wat doe je nu?

Je verhoogt gradueel de O2 sat tot maximaal 100%, maar zo laag mogelijk op geleide van de FHF. Wees belet op eventuele schade door zuurstofradicalen.

Ook start je collega met thoraxcompressies (beademing:compressie = 1:3). Die doet dit door beide handen op de thorax te plaatsen en de duimen op het onderste derde van het sternum te drukken en een vingerbreedte onder de tepellijn, tot ongeveer de helft of iets minder van de diepte van de borstkas. Er worden 90 compressies en 30 beademingen per minuut gegeven.

Indien je geen collega hebt, reanimeer je 1:5 met de twee vingertechniek.

Wat geef je bij een neonatale ademhalingsdepressie door toediening van opiaten aan de moeder?

Naloxon (opiaat antidotum) 0,4 mg/ml i.v. of i.m. in een dosering 0,1 mg/kg

Herstelt na een reanimatie eerst de hartactie of de ademhaling?

Eerst de hartactie

Hoe lang na aanzet van een adequate reanimatie is de kans op herstel van een kind nihil?

Na 15 minuten, i.v.m. reeds ontstane cerebrale schade en ischemische cardiomyopathie

Wat is de meest voorkomende complicatie na asfyxie en hoe gaan we ermee om?

Neurologische symptomen, met name convulsies een aantal uren na een asfyxie. Preventieve behandeling met anticonvulsiva draagt niet bij aan betere uitkomsten.

Bij asfyxie is primaire en secundaire preventie van belang. Wat verstaan we hieronder?

Primair: CTG en echo op IUG bijvoorbeeld
Secundair: afkoelen ter voorkomen cerebrale schade bijvoorbeeld

Verklaar het ontstaan van cold stress postnataal. Waarom is de cold stress belangrijk?

Een neonaat heeft nog onvoldoende warmteproductiecapaciteit; intrauterien kreeg deze zijn warmte door de maternale circulatie. Daardoor koelt die snel af postnataal (0,1 graad/min tot 1 graad/min, afhankelijk van de grootte van het kind (zeer kleine prematuur 1 graad/min)). Deze cold stress is een prikkel die leidt tot ademhaling.

Hoe kun je hypothermie beoordelen bij een neonaat?

Meestal rectaal met elektrische thermometer
Middels oor is ook mogelijk, maar de gemeten waarde kent een grote spreiding en bij twijfel moet je alsnog voor rectaal gaan

Geef aan op welke vier manieren een neonaat warmte kan verliezen (0,1 graad/min.).

Radiatie (straling): 60% van het warmteverlies, door temperatuurgradiënt
Evaporatie (verdamping): 25% van het warmteverlies, echter dit is nog hoger bij zeer kleine vroeggeborenen
Convectie (stroming)
Conductie (geleiding): hieronder valt ook urine en de feces

Wat is de BMR van een neonaat, vergeleken met een volwassene? Waar wordt de energie verbruikt?

Een neonaat heeft per kilogram lichaamsgewicht een twee keer zo hoge BMR als een volwassene. Deze is 210 kJ/kg/dag.

Het gaat hier in de kraamperiode vooral om verbruik door de hersenen, maar ook bruin vetweefsel (interscapulair en perirenaal).

Hoe draagt de kouprikkel bij aan warmtegeneratie in de neonaat?

De kou activeert de sympathicus, waardoor de warmtegenererende lipolyse plaatsvindt (bruin vet interscapulair en perirenaal)

Je bewaart een neonaat het liefst in de neutrale omgevingstemperatuur. Deze is 33 graden celcius voor voldragen kinderen en 36 graden celcius voor kleine vroeggeborenen. Wat is de neutrale omgevingstemperatuur?

Dit is de omgevingstemperatuur waarbij de lichaamstemperatuur het makkelijkst wordt gehandhaafd.
Hier treedt geen warmteverlies door verdamping op
En hier is het rustmetabolisme minimaal.

Noem vier oorzaken voor de hoge thermolabiliteit van neonaten

Grote verhouding lichaamsoppervlak:lichaamsgewicht: hoe lager het geboortegewicht, hoe groter het relatieve oppervlak. De houding van de neonaat is hier ook relevant in.
Weinig subcutaan vetweefsel en permeabelere huid: zeker bij vroeggeborenen is dit het geval, wat leidt tot minder isolatie en meer stralingsverlies van warmte
Vochtige huid: snelle verdamping
Makkelijk optreden van onderkoeling bij zieke pasgeborene: bij ziekte is er doorgaans een hogere metabole behoefte, waardoor er minder warmte wordt gebruikt voor temperatuurhandhaving en meer voor homeostatische processen

Hoe behandelen we hypothermie? En waar denken we aan als de behandeling niet werkt?

Dek kind warm toe (niet te warm, warmtestuwing --> wiegendood)
Verhoog kamertemperatuur
Wees belet op metabole acidose door gestoorde energiestofwisseling

Werkt dit allemaal niet, denk dan aan sepsis

Hoe voorkom je hypothermie bij een kind dat 3,5 kg was bij geboorte?

Beperk warmteverlies door snel afdrogen baby
Wacht niet te lang met aankleden
Stel het baden uit
Pas omgevingstemperatuur aan tot 20-22 graden celcius met RLV van 50-60%

Hoe voorkom je hypothermie bij een kind dat < 2 kg woog bij geboorte?

Alle maatregelen bij een normaal gewicht (snel afdrogen, aankleden, niet snel baden en T 20-22 en RLV 50-60%)
Eerste opvang bij voorkeur onder een warmtebron

Indien < 1 kg of zwangerschapsduur < 28 weken:

Omwikkel kind in doorzichtige plasticfolie of zak
Bedek hoofd met een muts
Verpleeg in couveuse met low airflow (weinig convectie)

Biedt de ductus arteriosus intra-uterien een linksrechts shunt of een rechts-links shunt? En hoe zit dat na pulmonale ontplooiïng?

Intra-uterien: rechts-links shunt
Postnataal: links-rechts shunt (want SVR omhoog en PVR omlaag)

Wat gebeurt er met de foetale SVR als de navelstreng wordt afgesloten?

Die neemt toe (placenta met aa. umbilicalis hadden lage weerstand i.v.m. maximale vasodilatie). De placenta had overigens 55% van het bloed, dus na afsluiting ervan stroomt er veel meer bloed door de systemische circulatie.

Noem de drie belangrijkste congenitale hartafwijkingen, inclusief incidentie

Aangeboren hartafwijkingen komen voor bij 1% van de pasgeborenen. We zien de volgende:

Ventrikelseptumdefect (30%), VSD
Atriumseptumdefect (7%), ASD
Persisterende ductus arteriosus (7%), PDA

In welk deel van de gevallen van kinderen met een hartafwijking wordt de diagnose binnen de eerste levensweek gesteld? Hoe wordt het cardiovasculaire systeem beoordeeld?

Bij de helft van de kinderen met een congenitale hartafwijking wordt de diagnose binnen een week gesteld. Voor de analyse letten we op:

Differentiatie perifere en centrale cyanose
Perifere: capillaire refill, longen en hart
Hepato(spleno)megalie
Perifere oedemen
Pulsaties perifere arteriën (pre- en postductaal)
Meten BP aan zowel armen als benen
Aanvullend: thoraxfoto, ECG en echo

Behoren VSD, ASD, PDA en cardiomyopathieën vooral tot de preload problemen of afterload problemen? Welk pulmonair ziektebeeld kunnen zij veroorzaken?

Dit zijn vooral preload problemen, mogelijk leidend tot pulmonair oedeem

Welk pulmonaire syndroom kan ontstaan als een VSD, ASD of PDA onbehandeld blijft?

Het syndroom van Eisenmenger, welke zich karakteriseert door irreversibele pulmonaire hypertensie door remodellering van pulmonairvaten

De acyanotische congentiale hartafwijkingen zijn in te delen in preload en afterload problemen. Geef aan wat de meest frequente afterloadproblemen zijn.

Pulmonalisklepstenose (6%)
Aortaklepstenose (5%)
Coarctiatio aortae (6%)

Baby A heeft een ernstige pulmonalisklepstenose en baby B heeft een milde coarctiatio aortae. Daarom heeft baby B geen acute problemen. Echter, baby A krijgt wel problemen. Welke zijn dat? En waar moet baby B zich zorgen om maken?

Baby met PS zal direct of binnen uren van geboorte rechterhartfalen (en eigenlijk ook linker) krijgen (hepatomegalie, perifeer oedeem) en cyanose vanwege rechts-linksshunting door het open foramen ovale
Een baby met AS zal ook linkerhartfalen krijgen, maar dan met pulmonaal oedeem.
Baby B ontwikkelt enige tijd na de geboorte wellicht hartfalen

Hoe delen we de cyanotische afwijkingen in?

Hartafwijking

Met verlaagde pulmonale circulatie: tetralogie van Fallot (VSD, PS, overrijdende aorta, RVH), pulmonair atresie (pulmonalisklepopening ontwikkelt niet)
Met verhoogde pulmonale circulatie: monoventrikel, truncusarteriosus (truncus pulmonalis en aorta gefuseerd en pompen bloed vanuit zowel RV als LV)

Pulmonaire afwijking

Noem een infectie die de neonatale schedelomtrek kan vergroten en verkleinen.

Vergroot: toxoplasmose door hydrocefalus
Verkleind: cytomegalovirus

Bij hoeveel procent van de pasgeborenen komt sepsis neonatorum voor? En hoeveel procent is dit bij prematuur geborenen en bij kinderen die minder dan 1,5 kilo wogen bij geboorte?

Alle kinderen: 0,3%
Prematuur geborenen: 3%
Kinderen < 1,5 kg bij geboorte: 20-40%

Waarom zijn primo-infecties van de moeder het gevaarlijkst voor haar kind? Wat zijn de belangrijkste verwekkers van dit soort perinatale infecties?

Bij primo-infecties is er nog geen beschermend maternaal IgG voor de baby. Belangrijkste verwekkers van primo-infecties:

CMV
Rubella
Toxoplasma gondii
HepB
HIV
Parvo

Wat zijn de belangrijkste verwekkers van infectie ten tijde van de geboorte?

Groep B-streptococcen (GBS)
E. coli
Chlamydia trachomatis
L. monocytogenes
Herpes simplex
Coxsackie-B
Mycoplasma

Een baby heeft de 'kus der doods' ontvangen. Wat bedoelen we hier mee? En hoe gaan we ermee om?

Dit is een kus door de ouders met een herpeslaesie, meestal herpes simplex type I. Isoleer het virus uit keel, neus, conjunctiva, eventueel aanwezige blaasjes en liquor. Begin ook meteen met toediening van aciclovir. Neem strenge hygiënische maatregelen omtrent ouders met HSV.

Hoeveel procent van de vrouwen is gekoloniseerd in cervix en/of anus met GBS (groep B strep)? En hoeveel procent van die gekoloniseerde vrouwen besmet de pasgeborene?

20-25% van de zwangeren is gekoloniseerd door GBS
50% daarvan geeft de infectie aan de baby door
Echter, slechts bij 1% van deze 50% van deze 20% (i.e. 1%) treedt bacteriëmie op
Gevolg lijkt op RDS, onderscheid hiervan d.m.v. cervixkweek

We zien een grasgroen vruchtwater, maar het is geen meconium. Welke infectie zal de moeder gehad hebben? En wat verwacht je voor gevolgen bij de baby?

Listeria monocytogenes die een transplacentaire besmetting van de baby heeft gegeven
Spoedig na de geboorte zie je sepsis met ademhalingsproblemen

1 op de 1000 pasgeborenen loopt CMV op, terwijl 60% van de volwassenen seropositief is. Bij primo-infectie vat CMV 40% van de pasgeborenen. 5% van de kinderen is symptomatisch. Welke symptomen zijn dat?

LBW
Hepatosplenomegalie
Icterus en petechiën (vele kleine paarse bloeduitstortingen subcutaan)
Microcefalie
Chorioretinitis
Cerebrale verkalkingen
Interstitiële pneumonie

20% overlijdt door een congenitale CMV-infectie. Transmissie is ook via moedermelk mogelijk

Er is een onverklaarde preterme partus die niet voorkomen kon worden door weeënremmende middelen. Na de geboorte is er onverklaarde asfyxie. Waar denk je aan?

Infectie, hoewel de oorzaak dikwijls niet duidelijk zal zijn

Hoeveel kinderen in Nederland zijn jaarlijks:
Preterm geboren?
Geboren voor 32 weken?

6500 kinderen preterm geboren
Waarvan 1800 voor 32 weken

Wat herkennen we voor afwijkingen aan een vroeggeborene wat betreft:
Lichaamsoppervlak:gewicht
Orgaansystemen
Huid
Vetverdeling
Beharing
Voetzolen
Ontwikkeling tepels en oorschelpen
Testikels en schaamlippen
Tonus
Gewrichten

Wat voor bijzondere analyse kan de kinderarts doen op basis van deze bevindingen, naast patho-analyse?

Lichaamsoppervlak:gewicht: hogere verhouding
Orgaansystemen: onrijp (longen, hersenen, GI, nieren, lever, afweer, endocrien)
Huid: rood en dun
Vetverdeling: minder subcutaan vet
Beharing: lanugobeharing (speciaal soort haar dat ontstaat voor warmtepreservatie)
Voetzolen: gladder
Ontwikkeling tepels en oorschelpen: geretardeerd
Testikels en schaamlippen: testikels niet ingedaald, schaamlippen prominent
Tonus: laag, waardoor kikkerhouding
Gewrichten: bewegelijker

Op basis van al deze informatie kan de kinderarts de zwangerschapsduur inschatten, indien die niet bekend is.

Tot welk ziektebeeld kan lage perinatale stress leiden?

RDS. Door laag cortisol komt de productie van surfactant niet op gang. Zijn de vliezen langdurig gebroken of is er IUGR, dan zal er dan ook geen RDS of mildere RDS optreden.

Hoe behandel je RDS?

Hoofddoel: oxygeneer en ventileer onder afwachting van verdere longrijping
Lichte gevalen: toedienen 21% O2 via neusbril (max. 35 cm H2O), graag met PEEP om de alveolaire ontplooiïng te bevorderen
Andere optie: CPAP middels neusbril, hierbij wordt via een nasale of een endotracheale canule continu onder lichte druk (5-7 cm H2O) een mengsel van lucht en zuurstof toegevoerd, om de alveolaire gaswisseling te verbeteren
Ernstige gevallen: kunstmatige ventilatie met exogeen surfactans

Benoem de kortetermijn en langetermijncomplicaties die RDS kan veroorzaken

Kortetermijn: interstitieel emfyseem en pneumothorax
Langetermijn: bronchopulmonaire dysplasie, ook wel chronic lung disease (CLD). Deze iatrogene aandoening is chronisch en kenmerkt zich door zuurstofafhankelijkheid, cardiale decompensatie, luchtweginfecties en slechte groei.

Inflammatie staat centraal

Ependymale cellen zijn een soort epitheliale neuroglia die de hersenventrikels belijnen. Lateraal van de ventrikels vinden we dan ook het subependymale gebied (ook wel germinale matrix). Dit gebied is sterk gevasculariseerd en slecht gesteund bij vroeggeborenen (< 32 weken). Hierin kunnen bloedingen ontstaan in utero of in de eerste levensdagen. De ernst van deze bloedingen wordt gegradeerd van 1 tot 4. Geef aan wat elke graad stelt.

Graad 1 beperkt zich tot het subependymale gebied en minder dan 10% van de ventrikel
Graad 2 toont evidente doorbraak van de bloeding in de (zij)ventrikels en tussen 10-50% bloed in ventrikels
Graad 3 is > 50% van ventrikel gevuld met bloed
Graad 4 is een periventriculair hemorragisch infarct

In het plaatje zien we een dubbelzijdige subependymale bloeding met doorbraak in de ventrikels die geheel met bloed gevuld zijn.

Hoewel het subependymale gebied van de vroeggeborene rijk gevasculariseerd is, zijn de periventriculaire witte stof en het subcorticale weefsel vaatarm. Welk ziektebeeld kan ontstaan door hypoxisch-ischemische laesies rondom de periventriculaire witte massa?

Periventriculaire leukomalacie, al of niet met cystes, veroorzaakt door met name coagulatie en leidend tot later Parkinsonisme, cognitief verlies en spasticiteit (m.n. in benen)

5-10% van de kinderen onder 32 weken ontwikkelt necrotiserende enterocolitis (NEC). Wat is de pathogenese en mortaliteit van en preventie tegen NEC?

Mortaliteit: 20-40%
Pathogenese:

Verstoord immuunsysteem
Afwijkende intestinale bacteriële ontwikkeling
Enterale voeding afwijkingen

Preventie:

Colostrum (ook van donor)
Probiotica

Waarom verdragen extreem vroeg geboren kinderen geen enterale voeding? Hoe kun je ze dan voeden?

Omdat voor 32 weken de darmen nog niet rijp zijn
De zuig-slik reflex is pas ontwikkeld rond 30-32 weken postconceptionele leeftijd
Dus: parenterale voeding

Hoeveel procent van de neonaten geboren tussen 30-31 weken sterft in Nederland ongeveer? En hoeveel procent van de neonaten geboren voor 32 weken heeft speciaal onderwijs nodig?

Ongeveer 4%

25% van geboren voor 32 weken heeft speciaal onderwijs nodig

Soms moet een behandeling gestaakt worden als de vordering van het kinderleven uitzichtloos is (e.g. anencefalie, Patau en Edwards).

In het geval van perinatale asfyxie is de beslissing hiertoe nog moeilijker te maken. Waarom?

Er is weinig diagnostische informatie beschikbaar over de ernst van de asfyxie, waardoor de prognose niet gesteld kan worden
Daarom behandel je in de eerste fase van de asfyxie zo goed mogelijk
Echter, zie je in de tweede fase dat de prognose toch zeer slecht is, dan kan je behandeling alsnog als medisch zinloos worden beschouwd

Wanneer spreken we van een groeivertraging en wanneer van een groeiachterstand na de geboorte?

Groeivertraging: geboortegewicht < 1SD voor de leeftijd
Groeiachterstand: geboortegewicht < 2SD voor de leeftijd

We spreken van een proportionele en een disproportionele groeivertraging. Wat is het verschil?

Proportionele groeivertraging: treedt vroeg in de zwangerschap op, waardoor ook de lengtegroei achterblijft, samen met het lichaamsgewicht
Disproportionele groeivertraging: treedt pas laat in de zwangerschap op, waardoor de lengtegroei niet achterblijft, alleen het lichaamsgewicht

Hoe herken je een kind met een disproportionele groeivertraging?

Deze maakt een magere indruk en heeft een relatief groot hoofd. Deze heeft weinig subcutaan vet en een droge, ruime en gerimpelde huid.

Bij groeivertraging zien we soms meconiumhoudend vruchtwater en perinatale asfyxie. Deze asfyxie kan gecompenseerd worden door een polycytemie. Hoe? En wat is hiervan het gevaar? En hoe behandel je het?

Hypoxie --> toename productie renaal EPO --> meer erythropoïese
Polycytemie --> meer zuurstoftransportcapaciteit
Polycytemie --> hyperviscositeit van bloed, met verstoring cerebrale microcirculatie
Behandeling: hemodilutie middels vervanging 10-20 ml/kg bloed door plasma of fysiologisch zout

Wat is de bekendste complicatie van neonatale asfyxie?

Het optreden van hypoglykemie (<2,6 mM) door het ontbreken van een glycogeenvoorraad in de lever en een nog beperkte gluconeogenese

Hoeveel procent van alle levend geboren kinderen presenteert zich met een grote congenitale afwijking?

3-4%

In welke ontwikkelingsfase ligt de oorzaak voor een foetale malformatie meestal?

Meestal in de vroege embryonale fase (voor de achtste week na de conceptie)

Plagiocefalie is een asymmetrische schedel als gevolg van compressie. Wat voor congenitale afwijking is dit dan? Kies uit:
Malformatie
Deformatie
Disruptie
Dysplasie
Multipele congenitale afwijking

Dit is een voorbeeld van een deformatie. Bij deformaties worden lichaamsdelen gemodificeerd ten gevolge van extrinsieke intra-uteriene mechanische krachten.

De gynaecoloog heeft een kind met Apgar geanalyseerd (Hart, Ademhaling, Spiertonus, Prikkelbaarheid en Kleur). De kinderarts gaat nu verdere analyse doen naar hoofd, hals, thorax, abdomen, genitaliën, rug, heupen, extremiteiten en reflexen en tonus.

Waar let die op bij het hoofd?

Caput succedaneum,
Cefaalhematoom,
Ogen (vorm/stand/grootte/kleur/conjunctivitis/tranen/pus/lenshelderheid/iris),
Oren (vorm/stand/bijoortjes),
Neus (stand, doorgankelijkheid),
Mond (kleur slijmvliezen, afwijkingen lippen, kaak of palatum, zuigreflex, tong, verkort frenulum, tanden),
Onderkaakstand en grootte

De gynaecoloog heeft een kind met Apgar geanalyseerd (Hart, Ademhaling, Spiertonus, Prikkelbaarheid en Kleur). De kinderarts gaat nu verdere analyse doen naar hoofd, hals, thorax, abdomen, genitaliën, rug, heupen, extremiteiten en reflexen en tonus.

Waar let die op bij de thorax?

Claviculae
Schouderdystocie --> sleutelbeenbreuk
Slechte aanleg
Asymmetrie
Mammazwelling
Extra tepels
Long, hart (hoewel beperkt i.v.m. ongesloten ductus Botalli)
Centrale cyanose
O2 sat (transcutane meter)

De gynaecoloog heeft een kind met Apgar geanalyseerd (Hart, Ademhaling, Spiertonus, Prikkelbaarheid en Kleur). De kinderarts gaat nu verdere analyse doen naar hoofd, hals, thorax, abdomen, genitaliën, rug, heupen, extremiteiten en reflexen en tonus.

Waar let die op bij het abdomen?

Buik moet tonvormig zijn en niet opgezet of ingevallen
Let op buikwanddefecten
Kijk of navelstreng bestaat uit twee arteriën en één vene
Controleer lever (hepatomegalie kan wijzen op RHF), meestal 1 cm onder ribbenboog is rand, milt en pulsaties a. femoralis in leizen (hepatosplenomegalie door RHF)

De gynaecoloog heeft een kind met Apgar geanalyseerd (Hart, Ademhaling, Spiertonus, Prikkelbaarheid en Kleur). De kinderarts gaat nu verdere analyse doen naar hoofd, hals, thorax, abdomen, genitaliën, rug, heupen, extremiteiten en reflexen en tonus.

Waar let die op bij de rug?

Baby in buikligging beoordelen
Tast wervelkolom af (gesloten?)
Zwellingen, fistels
Sacrale/coccygeale pits
Beharing (lanugo beharing?)
Huiddefecten

De gynaecoloog heeft een kind met Apgar geanalyseerd (Hart, Ademhaling, Spiertonus, Prikkelbaarheid en Kleur). De kinderarts gaat nu verdere analyse doen naar hoofd, hals, thorax, abdomen, genitaliën, rug, heupen, extremiteiten en reflexen en tonus.

Waar let die op bij de heupen?

Lengteverschil
Afwijkende bilplooi
Moeilijk voor ongetrainde oog, regel consult met kinderarts 8 à 12 weken postpartum

De gynaecoloog heeft een kind met Apgar geanalyseerd (Hart, Ademhaling, Spiertonus, Prikkelbaarheid en Kleur). De kinderarts gaat nu verdere analyse doen naar hoofd, hals, thorax, abdomen, genitaliën, rug, heupen, extremiteiten en reflexen en tonus.

Waar let die op bij de extremiteiten?

Bewegingspatroon armen en benen
Stand handen en voeten
Dysmorfe kenmerken (syndactylie, polydactylie, doorlopende handplooi)

Normaal gesproken gaat een kind ademen binnen minder dan een minuut na geboorte, door lichte asfyxie en door sensorische impulsen door gekoelde huid. Stel, een kind ademt niet onmiddelijk, maar ademt pas na een paar minuten. Hoe komt het dan dat er na een paar minuten toch geademd wordt?

De hypoxie en hypercapnie stimuleren dan toch het ademhalingscentrum

Geef vier voorkomende oorzaken voor hypoxie tijdens de bevalling

Compressie corda umbilicalis
Premature seperatie vna de placenta
Excessieve uteriene contracties, welke de maternale flow naar de placenta afkappen
Excessieve anesthesie van de moeder

Een volwassene overlijdt door 4 minuten ademhalingsfalen. Hoe lang houdt een neonaat het vol? En als er langer dan die tijd ademhalingsfalen is en het kind is nog niet overleden, waar zal er dan schade zijn?

Een kind houdt het 8-10 minuten vol
Langer dan die tijd: schade aan vooral motorfuncties (thalamus, colliculus inferior, hersenstam)

Hoe komt het dat de eerste ademhaling zo zwaar is?

Omdat er een visceuze vloeistof in de alveoli is die een grote collapstendens heeft. Er moet daarom ten minste 25 mmHg negatieve inspiratoire druk geleverd worden (i.e. -40 cm water).

Hoe lang duurt het voordat de foramen ovale zich permanent sluit?

Bij de meeste mensen (2 op 3) binnen een paar maanden tot jaren postnataal.

Waarom is het niet per se problematisch als het foramen ovale zich niet sluit binnen een paar jaar tot een paar maanden postnataal?

Omdat de LA druk door het leven normaal gesproken 2-4 mmHg groter is dan de RA druk (tenzij pulmonaire hypertensie of een tricuspidalisklepstenose).

Wanneer postnataal contraheert de wand van de ductus arteriosus sterk door de afgenomen plasma [prostaglandines]? En wanneer is de constrictie genoeg om alle flow te stoppen? En wanneer raakt de ductus fibreus?

Binnen uren is de constrictie al zeer uitgesproken
Binnen 1-8 dagen is de flow helemaal gehalt door de constrictie
Binnen 4 maanden is de ductus fibreus

Baby heeft binnen 8 dagen nog een patente ductus arteriosus (i.e. links-rechts shunt). Wat ga je nu doen?

Indometacine toedienen, een prostaglandinesyntheseremmer

Binnen hoeveel tijd postnataal neemt de druk in het portaal veneuze systeem toe? En hoeveel stijgt die?

Binnen 1-3 uur (door constrictie vena umbilicalis) neemt de druk in de vena porta toe
Deze neemt toe van 0 tot 6-10 mmHg (genoeg om bloed door de hepatische sinussen te pompen)

Met hoeveel procent neemt het foetale gewicht af 2-3 dagen postnataal? Hoe verklaren we dat?

5-10% gewichtsafname (i.e. 175-350 gram) in de eerste dagen, vooral vochtverlies. Soms zelfs tot 20%.
Vochtverlies doordat foetussen een 7 keer hogere vloeistof turnover hebben dan volwassenen
Solide verlies komt doordat de baby zijn glycogeenopslag van lever en spier binnen een paar uur op maakt, en dan over moet stappen op vetten en eiwitten

Wat is het mechanisme waarmee de FRC wordt gevestigd in baby's?

Middels inspiratie van lucht, vooral door negatieve transpulmonaire druk door diafragmatische contractie, welke geassocieerd is met dilatie van de intrathoracale trachea en de beweging van lucht in de achterste longdelen. Bij expiratie blijft lucht achter in de longen en is er sluiting van de pharynx-larynx.

Wat is de normale FRC postnataal? En hoe lang duurt het voordat die bereikt wordt bij een vaginale en abdominale bevalling?

Normale FRC: 30 ml/kg. Dus bij 3 kg is dit 90 ml
Vaginale bevalling: binnen 2-3 uur bereikt
Abdominale bevalling: binnen 5-6 uur bereikt

Wat verstaan we onder expiratoire remming bij de neonaat en wat is hiervan de functie?

Expiratory breaking: expiratoire pauzes van 0 flow, waarin de glottis is geadduceerd. Tijdens deze pauzes wordt de pulmonaire druk sterk positief door abdominale contractie.
Doel: compressie van longgas

Noem een aantal redenen waarom een preterm geboren kind moeite heeft met de eerste ademhaling

Onvoldoende kracht ademhalingsspieren
Onvoldoende surfactant
Thoraxwand te compliant, waardoor longterugslag niet gecompenseerd wordt --> zeer lage FRC

Wie hebben er procentueel een hoger aandeel bloed aan het lichaamsgewicht, foetussen of volwassenen?

Foetussen (10-12%) > volwassenen (7-8%)

Binnen 1-8 dagen na geboorte is de ductus arteriosus meestal niet doorlaatbaar voor bloed. Bij een patente ductus arteriosus is dit niet het geval. In de eerste maanden hoeft dit niet problematisch te zijn, maar later wel. Hoe kan een patente ductus arteriosus problematisch worden?

De verhouding systemische druk:pulmonaire druk wordt steeds groter naarmate het kind ouder wordt
De hoge aortadruk duwt de ductus arteriosus verder open, waardoor de conditie verergert

Is de O2-sat van een kind met een patente ductus arteriosus hoger of lager dan dat van een kind zonder? Welk gevaar lopen deze kinderen met een patente?

Met een patente ductus arteriosus is de O2-sat hoger, omdat ongeveer 1/2e van het aortabloed terugcirculeert naar de longen voor oxygenatie.
Hierdoor zijn deze kinderen pas in late-life cyanotisch, door hartfalen of pulmonaire congestie
Tijdens activiteit hebben deze kinderen een afgenomen cardiale reserve (ze pompen bij baseline al op 3 keer van normaal en ze ontwikkelen hypertrofie, waarmee ze max. 5x van normaal kunnen pompen). Tegen 20-40 jaar oud overlijden ze door de excessieve cardiale load.

Wat is de belangrijkste oorzaak van 'blue baby'?

De tetralogie van Fallot, waarbij veel bloed de longen passeert (aortabloed is zuurstofarm)

Aorta komt vanuit zowel rechter als linkerventrikel, al of niet via een septaal gat
Er is een a. pulmonalis stenose
Er is een ventrikelseptumdefect (rechts-links shunt)
De rechterharthelft is gespierder

De prevalentie van congenitale hartafwijkingen is 1%. Wat is de incidentie van murmurs bij alle pasgeborenen?

90%, wat dus niet op pathologie hoeft te wijzen

90% van de pasgeborenen heeft murmurs in het hart, waardoor ze niet pathologisch hoeven te zijn. Soms is een murmur echter de enige meetbare manifestatie van hartziekte. Hoe kun je deze meting meer betekenis geven?

Middels echo, anamnese (familie en zwangerschapsgedrag)

Wat is een gezonde O2 sat postnataal?

60%, dus een beetje blauwe baby is normaal

Wanneer is centrale cyanose fysiologisch? En perifere cyanose?

Periere cyanose komt vaak voor postnataal en kan een paar weken blijven. Echter, centrale cyanose is een alarmsignaal als het langer dan de eerste 20 minuten postpartum duurt en als het tijdens rust aanwezig is (dus niet tijdens huilen, dat is normaal).

Wat is het verschil tussen primaire en secundaire apneu?

Primaire apneu: echte afsluiting
Secundaire apneu: gevolgd op primaire apneu (secundair, acidose)

Complicaties kind

110 belangrijke vragen over Complicaties kind