Startpagina / Samenvattingen / Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology / contractie-ca2-druk

Cardiac muscle: The heart as a pump and function of the heart valves

Q: Hoe ontstaan de verschillende fasen in het actiepotentiaal van de hartspiercellen?

Fase 0 (depolarisatie): snelle Na+ kanalen open: Na+ cel in: 20+ V Fase 1 (initial repolarisatie): snelle Na+ kanalen sluiten Fase 2 (plateau): Ca2+ kanalen open, snelle K+ kanalen dicht. Repolarisatie als gevolg van verhoogde permeabiliteit Ca2+ en afgenomen permeabiliteit voor K+. Fase 3 (snelle repolarisatie): Ca2+ kanalen dicht, langzame K+ kanalen open Fase 4 (rustmembraanpotentiaal): -90mV want K+ lekken constant naar buiten de cel.

Q: Hoe lang is de refractieperiode van de ventrikel?

De refractieperiode zelf is 0.2-0.3 seconden . Hier bovenop komt nog de relatieve refractieperiode van 0.05 seconden waarin het lastiger is dan normaal om een actiepotentiaal tot stand te brengen.

Q: Waardoor wordt de contractie van hartspierweefsel versterkt? En heeft dit ook invloed op de contractie van skeletspierweefsel?

De hoeveelheid Ca2+ in de extracellulaire vloeistoffen heeft invloed op de sterkte van de contractie van de hartspierweefsels, terwijl dit bij skeletspierweefsel geen invloed heeft. De reden hiervoor is dat de contractie van skeletspieren vooral wordt veroorzaakt door de release van Ca2+ vanuit het sarcoplasmatisch reticulum IN de skeletspiervezel.

Q: Hoe ontstaan de PQRST curven? En hoe staan deze in verbinding met de druk in het linker atrium en aorta? (LET OP: grafiek gaat over linker zijde hart)

P: ontstaat door depolarisatie van de linker atrium , gevolgd door een lichte contractie van het atrium. QRS: ontstaat door electrische depolarisatie van de linker ventrikel , gevolgd door contractie van de linker ventrikel: aortadruk stijgt doordat hier bloed in wordt gepompt na contractie van linker vetrikel. T: ontstaat door repolarisatie van de ventrikels ; de spiervezels in de ventrikels beginnen zich te ontspannen. Hierdoor vindt de T-wave plaats net voor het eind van de ventrikulaire contractie.

13 belangrijke vragen over Cardiac muscle: The heart as a pump and function of the heart valves

Wat is het verschil in de tot stand koming van het actiepotentiaal en depolarisatie tussen hartspierweefsel en gewoon spierweefsel?

hartspierweefsel heeft na de 'normale' snelle voltage-afhankelijke Na+ pompen ook een langzame Ca2+/Na+ pomp welke zorgt voor een plateau in de depolarisatie. De plateaufase duurt in hartspierweefsel 5x zo lang als in skeletspierweefsel.
de permeabiliteit voor K+ neemt tot vijf keer af in hartspierweefsel, direct na de onset van de actiepotentiaal. Dit gebeurt als gevolg van de grote instroom van Ca2+ de Ca2+/Na+ pompen in. Dit gebeurt niet in skeletspierweefsel.

Hoe ontstaan de verschillende fasen in het actiepotentiaal van de hartspiercellen?

Fase 0 (depolarisatie): snelle Na+ kanalen open: Na+ cel in: 20+ V
Fase 1 (initial repolarisatie): snelle Na+ kanalen sluiten
Fase 2 (plateau): Ca2+ kanalen open, snelle K+ kanalen dicht. Repolarisatie als gevolg van verhoogde permeabiliteit Ca2+ en afgenomen permeabiliteit voor K+.
Fase 3 (snelle repolarisatie): Ca2+ kanalen dicht, langzame K+ kanalen open
Fase 4 (rustmembraanpotentiaal): -90mV want K+ lekken constant naar buiten de cel.

Hoe lang is de refractieperiode van de ventrikel?

De refractieperiode zelf is 0.2-0.3 seconden. Hier bovenop komt nog de relatieve refractieperiode van 0.05 seconden waarin het lastiger is dan normaal om een actiepotentiaal tot stand te brengen.

Waardoor wordt de contractie van hartspierweefsel versterkt? En heeft dit ook invloed op de contractie van skeletspierweefsel?

De hoeveelheid Ca2+ in de extracellulaire vloeistoffen heeft invloed op de sterkte van de contractie van de hartspierweefsels, terwijl dit bij skeletspierweefsel geen invloed heeft. De reden hiervoor is dat de contractie van skeletspieren vooral wordt veroorzaakt door de release van Ca2+ vanuit het sarcoplasmatisch reticulum IN de skeletspiervezel.

Hoe ontstaan de PQRST curven? En hoe staan deze in verbinding met de druk in het linker atrium en aorta? (LET OP: grafiek gaat over linker zijde hart)

P: ontstaat door depolarisatie van de linker atrium, gevolgd door een lichte contractie van het atrium.
QRS: ontstaat door electrische depolarisatie van de linker ventrikel, gevolgd door contractie van de linker ventrikel: aortadruk stijgt doordat hier bloed in wordt gepompt na contractie van linker vetrikel.
T: ontstaat door repolarisatie van de ventrikels; de spiervezels in de ventrikels beginnen zich te ontspannen. Hierdoor vindt de T-wave plaats net voor het eind van de ventrikulaire contractie.

Wat is de voornaamste functie van de atria?

Zo'n 80% van het bloed stroomt direct door naar de ventrikels, maar die laatste 20% wordt in de ventrikels gepompt door de atria. De ventrikels kunnen in rust ook functioneren zonder atria, maar bij inspanning gaan ze een grotere rol spelen en kan disfunctioneren zich uiten in kortademigheid.

Wat gebeurt er tijdens de isometrische contractie in de ventrikels? En wat is de functionaliteit hiervan?

Tijdens de isometrische contractie wordt de spanning in de hartspiervezels verhoogd, maar deze amper tot niet verkort. Dit gebeurt om de kleppen van de aorta en de longslagader open te drukken zonder er daadwerkelijk bloed in te pompen.

Waarom is de rustpotentiaal van een hartcel -90 mV en niet gewoon 0?

Er lekt constant K+ naar buiten de cel, waardoor een negatieve lading over het celmembraan tot stand komt.

Hoe zien de concentraties van Ca2+, Cl-, Na+ en K+ er uit binnen/buiten de cel bij het rustpotentiaal in een hartspiercel?

Na+, Ca2+ en Cl- zijn lager in de cel dan daarbuiten.
K+ is hoger in de cel dan daarbuiten.

Waarom daalt de systolische druk na een tijdje weer bij een sterk verhoogde druk/volume?

De hartspiercellen worden dusdanig ver uit elkaar getrokken dat de contractiekracht af neemt. Hierdoor daalt de systolische druk boven ongeveer 150 mL vulling. Het Frank-Starling mechanisme werkt dus tot ongeveer 150 mL.

Uit welke 4 gebeurtenissen ontstaat de volume-druk grafiek?

periode van vullen van atrium en ventrikel
isovolemische contractie
periode van ejectie
isovolemische contractie

Welke factoren beïnvloeden de cardiac output?

intrinsieke veranderingen in het hart ten gevolge van bloedvolumeverandering
extrinsieke invloed van autonome zenuwstelsel op contractie en frequentie

Boven welke waarde zorgt de druk in het rechter atrium voor een afname in cardiac output?

Normaal is de druk in het rechter atrium tussen 80-170 mmHg. Echter wanneer deze druk hoger wordt, zal de cardiac output langzaam minder worden tot 250mmHg; dan is de CO 0L/min. De reden is dat de hartspiervezels vanaf 150 mL vulling steeds verder uit elkaar worden getrokken waardoor ze minder sterk kunnen samentrekken. Het Frank-Starling principe werkt dus niet oneindig door.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology | 9781455770052

Bekijk samenvatting

Een unieke studie- en oefentool
Nooit meer iets twee keer studeren
Haal de cijfers waar je op hoopt
100% zeker alles onthouden

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Cardiac muscle: The heart as a pump and function of the heart valves

13 belangrijke vragen over Cardiac muscle: The heart as a pump and function of the heart valves

Wat is het verschil in de tot stand koming van het actiepotentiaal en depolarisatie tussen hartspierweefsel en gewoon spierweefsel?

Hoe ontstaan de verschillende fasen in het actiepotentiaal van de hartspiercellen?

Hoe lang is de refractieperiode van de ventrikel?

Waardoor wordt de contractie van hartspierweefsel versterkt? En heeft dit ook invloed op de contractie van skeletspierweefsel?

Hoe ontstaan de PQRST curven? En hoe staan deze in verbinding met de druk in het linker atrium en aorta? (LET OP: grafiek gaat over linker zijde hart)

Wat is de voornaamste functie van de atria?

Wat gebeurt er tijdens de isometrische contractie in de ventrikels? En wat is de functionaliteit hiervan?

Waarom is de rustpotentiaal van een hartcel -90 mV en niet gewoon 0?

Hoe zien de concentraties van Ca2+, Cl-, Na+ en K+ er uit binnen/buiten de cel bij het rustpotentiaal in een hartspiercel?

Waarom daalt de systolische druk na een tijdje weer bij een sterk verhoogde druk/volume?

Uit welke 4 gebeurtenissen ontstaat de volume-druk grafiek?

Welke factoren beïnvloeden de cardiac output?

Boven welke waarde zorgt de druk in het rechter atrium voor een afname in cardiac output?

Samenvattingen die gerelateerd zijn aan Pulmonary circulation, Pulmonary Edema, Pleural fluid

Guyton and Hall Textbook of Medical Physiolo…

Pia Pia Método di Papiamentu

Samenvatting Bestuur en Beleid

Samenvatting Introductie Bestuurs en Organis…

Fons et origo iuris : een historische inleid…

Index.

ICT-recht voor de praktijk

Massamedia

Handboek sportmassage : basisboek : blessure…

Burgerschap, sociaal maatschappelijke dimens…

BuiteNLand ak 1 havo /vwo

Hofcultuur in de zestiende en zeventiende ee…