Startpagina / Samenvattingen / Hartfalen / decompensatie-adrenaline-verlies

Decompensatie

Q: Samevatting van de decompensatie van de 3 mechnismen samen en de gevolgen?

De baroreflex zorgt voor een grotere afterload en de nieren voor ene grotere preload en hypertrophy voor een verkleining van de perfusie van het hart zelf --> leidt tot meer work load, doorbloeding en apoptose -> myocyt verlies --> verlies contractiliteit en meer fibrose --> compliantie van het hart kleiner/slechter --> de PV-lus gaat nog verder naar rechts en omhoog --> kleiner slag volume --> Een kleiner MAP --> alles weer op nieuw.

5 belangrijke vragen over Decompensatie

Decompensatie barroreflex/sympatiche nerve systeem?

Chronische secretie van adrenaline door te lage MAP, effect wordt minder
Hart receptoren (beta receptoren) worden gedownreguleerd
Medulla denkt dan door nog meer adrenaline wordt aan gezet (sympatische route)
Dit zorgt voor meer adrenaline bij de venen en arteriën --> meer vasoconstrictie en venoconstrictie --> hogere pre- en afterload
Hogere belasting van het hart, minder slagvolume --> minder cardiac output
Minder cardiac output betekent ook minder venous return
Vicieuze cirkel

Wat gebeurd er met de pV-lus bij decompensatie barroreflex?

Verschuift naar rechts en naar boven

Hoe gebeurd decompensatie van RAAS?

Zorgt voor vocht vasthouden het verhoogd de slagvolume in het begin maar tijdens hartfalen zorgt het voor het spier verlies dat de preload druk steeds vlakker wordt alleen weten de nieren dat niet.
De nieren kunnen dan nog wel meer vocht gaan vast houden maar het snijpunt veranderd niet. Alleen de RAP wordt steeds groter en ook de druk van het rechter en linker ventrikel.
Het hart wordt zo dus meer belast zonder dat het effectief is

Hoe gebeurd decompensatie van hypertrophy?

In het begin meer spierkracht
Verhoging van contractiliteit en vermindering wand spanning (hypertophy) zorgt voor:

Afname van perfusie, het hart wordt door bloed in de vullingsfase van het hart, wanneer de druk het laagst is. Maar een dikker worden de wand zorgt voor meer spanning en knijpt de vaten dicht en zorgt dat de hartcellen zelf geen zuurstof krijgen --> ze gaan in apoptose.
Apoptose zorgt voor meer litteken vorming --> minder contractie
Dan weer meer prikkel voor hypertophy, vicieuze cirkel.

Samevatting van de decompensatie van de 3 mechnismen samen en de gevolgen?

De baroreflex zorgt voor een grotere afterload en de nieren voor ene grotere preload en hypertrophy voor een verkleining van de perfusie van het hart zelf -->
leidt tot meer work load, doorbloeding en apoptose ->
myocyt verlies -->
verlies contractiliteit en meer fibrose -->
compliantie van het hart kleiner/slechter -->
de PV-lus gaat nog verder naar rechts en omhoog -->
kleiner slag volume -->
Een kleiner MAP -->
alles weer op nieuw.