Havekes, leer en geheugenprocessen

13 belangrijke vragen over Havekes, leer en geheugenprocessen

Wie was Clive Wearing

Een patient die door een virus zijn hippocampus kwijt was en maar max 30 sec. geheugen had. De aangetaste delen hadden betrekking op het bewust geheugen voor feiten en gebeurtenissen (Filmpje)

Welke hersendelen zijn van belang bij de morris water maze en welke bij de controletest (met vlaggetjes op het plateau.)


morris water maze
  • De hippocampus (ruimtelijk leren)
  • Het visuele systeem (nodig voor ruimtelijke orientatie)
  • De motor cortex (zwem coördinatie) 
  • Cerebellum (zwem coördinatie)
 
controle-test
  • Visuele cortex
  • Motor cortex
  • Cerebellum   

Wat is het nadeel van de Morris water maze

Er zijn meerdere trainingen nodig om de exacte locatie te leren. Hierdoor lopen aquisitie en consolidatie en retrieval als processen van de verschillende leersessies door elkaar heen. Hierdoor is het lastig te bepalen de losse aspecten van het leerproces te manipuleren.
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat is anysomycin en een toepassing van dit middel in gedragsonderzoek.

Dat is een eiwit synthese onderdrukker.
Indien dit wordt toegedient na context-fear conditioning dan blijkt het consolideren van de long-term context fear associaties lager te zijn.
De conclusie is dus dat eiwitsynthese van belang is voor het consolideren van ‘long-term context-fear associaties’. 
Je kunt dit toedienen op verschillende tijdstippen doen na de conditionering en dan blijkt dat vlak erna en ongeveer 4 uur erna een relatief groot effect heeft en op andere tijdstippen een minder groot effect.

Is de hippocampus altijd nodig voor oudere herinneringen van contextuele fear conditionering.

Nee. Indien de herinnering echt is vastgelegd (na een groter aantal dagen, rond 28) heeft de hippocampus weinig effect meer op de oudere herinnering van de contexuele fear conditionering.

Wat zijn de verschillen en overeenkomsten tussen "fear conditioning" en "active shock avoidance".

Fear conditioning;


•Associatie tussen tone/context (CS) en schok (US)
•Stimuleert freezing behavior
•Kan hippocampus afhankelijk zijn

Active shock avoidance;

•Associatie tussen toon (CS) en schok (US)
•Operant leren!
•Hippocampus onafhankelijk

Hoe meet je LTP, lange termijn potentiatie en waarom doe je deze metingen.

Met een electrophysiology Rig.
Met stimulerende en metende electrodes.
Warm bad, ACSF vloeistof, CO2, plakjes hippocampus.
Je simuleert als het ware het leerproces door stimulatie van de axionenbundel die van het CA3 gebied naar het CA1 gebied lopen in de hippocampus.

Wat is het verschil tussen Early LTP en long-lasting LTP.

Bij een zwakke vorm van leren (minder vaak stimulatie) is er slechts een tijdelijke versterking van de response. Bij een sterke vorm van leren((vaker stimulatie) is er een permanente versterking van de response.

Waarvan is de L-LTP (en ook contextual fear memories) afhankelijk.

Van eiwitsynthese. Hiermee kunnen we studies uitvoeren door deze eiwitsynthese te stoppen met anisomycin. We kunnen het effect van anisomycin teniet doen door toedienen BDNF(wat nieuwe connecties stimuleert. Hiermee tonen we aan dat BDNF een belangrijke rol speelt bij het vormen van L-LTP en contexual fear memories.

Hoe verloopt het mechanisme van hippocampale LTP.

-Er is depolarisatie van de presynaptische axon door een electrisch signaal komt glutamaat vrij.
-Dit bindt aan de AMPA-receptor en de NMDA-receptor in het post-synaptisch membraan.
-De AMPA-receptor gaat open en laat Na+ binnen. Dit zorgt voor depolarisatie van het postsynaptisch membraan.

Als er voldoende sterke depolarisatie van het postsynaptisch membraan is gaat het Mg uit de NDMA-receptor en is er post synaptische instroom van Ca2+
Deze Ca2+ instroom is een activator van diverse processen. O.a. de aanmaak van meer AMPA en NDMA receptoren en aanmaak van nieuwe synapsen en versterking van bestaande.

Hoe is de second messenger pathway van de hippocampale LTP (lange termijn potentiatie)

1-Activatie van;
-Ca2+ afhankelijke adenylylcyclases
-CaMK2(calmodulin-dependent protein kinase II)


2.cAMP productie

3.Activatie van de kinase PKA
4.Fosforylering van de transcriptie factor CREB
5.Transcriptie van neurotrofe factoren zoals BDNF
6.Translatie van o.a. BDNF mRNA
7.Aanmaak nieuwesynapsen en versterking van bestaande synapsen

Wat gebeurt er in een test met een muis met een hippocampale  NDMA-receptor knock-out.

Een muis die dus niet de hippocampale NDMA receptor heeft en daardoor geen L-LTP mechanisme heeft. Hij kan dus niet het geleerde opslaan en zal dus na een ruimtelijke test weer net zo slecht presteren

Wat zijn de verschillen tussen E-LTP en L-LTP op moleculair nivo.

Het hele mechanisme van de activering en daardoor grote vrijkoming van glutamaat en daardoor depolarisering is minder sterk bij E-LTP, met als gevolg dat de Mg-deblokkade van de NDMA receptoren niet tot stand komt zodat de Ca2+ influx postsynaptisch niet tot stand komt en daardoor geen nieuwe en sterkere neuronale connecties tot stand komen.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo