Pathofysiologie van pompfunctiestoornissen
14 belangrijke vragen over Pathofysiologie van pompfunctiestoornissen
Hoe kan de bloeddruk worden berekent?
Hoe kan de flow-orgaan worden berekent?
Wat zijn de primaire en secundaire oorzaken van pompfalen?
- Myocardinfarct
- Myocarditis
Secundair
- Drukbelasting (aortastenose)
- Volumebelasting (door lekkende klep)
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Wat gebeurt er bij de myocardinfarct? Hoe wordt dit ook wel genoemd wanneer er onvoldoende compensatieregelingen optreden?
- Contractiliteit minder --> cardiac output --> bloeddruk heel laag
- = Cardiogene shock
Welke compensatieregelingen ontstaan er acuut bij een verminderde bloeddruk door een myocardinfarct?
- Baroreceptoren in a. Carotis Communis vuren minder --> remmen dus minder de sympathicus --> sympathicus dominant
- Hartfrequentie omhoog
- Venoconstrictie --> Preload omhoog
- R-perifeer omhoog
Welke compensatieregelingen ontstaan er in de loop van de tijd bij een verminderde bloeddruk door een myocardinfarct?
- uren tot dagen
- Vochtretentie signaal naar nieren(minder vocht uitscheiden) --> Preload hoger --> betere vulling --> bloeddruk hoger
- dagen/weken/maanden:
- Excentrische remodellering
- Straalvergroting van ventrikel
- cellen worden langer
- Hartspier wordt hierdoor slechter --> kan je niet lang mee doen
- De hartwand wordt initieel dunner, maar LV wordt dikker gemaakt --> stress/oppervlakte blijft hierdoor ongeveer gelijk
Wat wordt er gegeven om de excentrische remodellering tegen te gaan?
- ACE-remmer/ Angiotensine-2 receptor-1 blokker
- --> om RAAS-systeem tegen te gaan
- Beta-blokker
- Om aanpassingen in het gezonde myocard, die bijdragen aan verstoring hartfunctie, tegen te gaan
Waarom is remodellering van de hartspier schadelijk?
- Meer kans op ritmestoornissen
- Kwaliteit van popfuncties wordt minder, maakt de hartspier kapot
Hoe probeert de sympathicus de ventrikels meer te vullen?
Wat gebeurt er wanneer de compensatieregelingen heel lang moeten aanhouden?
- Neurohumorale activatie
- beta-receptoren: gevoeligheid en dichtheid nemen af - B-remmers kunnen dit voorkomen
- Inflammatie
- door dode myocyten --> inflammatie
- Remodellering
- Door remodellering afwijkingen hart
- Door fibrose --> veranderingen ECM
- Pathologische signaaltranductie
Wat gebeurt er bij een stenose van de aortaklep?
- Bloed kan niet goed weg --> afterload neemt toe
- Strokevolume neemt af
- Cardiac output neemt af
- BP neemt af
- Doordat slagvolume laag is --> preload wordt hoger --> Afterload nog hoger
- Door de baroreceptoren --> Sympathische systeem actiever
- Hartfrequentie stijging door beta-1
- Contractiliteit stijging door beta-1
- Veneuze constrictie alfa-1
- Perifere vaatweerstand neem toe door alfa-1 en alfa-2
- Vochtretentie nieren
- Venocontrictie door alfa-1
- kan oedeem ontstaan
Waardoor ontstaat er vaak cardiale hypertrofie bij aortaklep stenose?
= concentrische remodellering
Hoe kan je hartfalen in 2 groepen classificeren?
- Systolisch hartfalen (hartfalen met gereduceerde ejectiefractie)= HFrEF
- kan vooral niet goed pompen
- Diastolisch hartfalen = HFpEF
- Kan vooral niet goed relaxeren
- kan met name ontstaan door laaggradige inflammaties in het hart
- Ook genetische afkomst - hypertrofie cardiomyopathy
Wat zijn de oorzaken/risicofactoren voor het krijgen van systolisch/diastolisch hartfalen?
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden