Regulatie perifere circulatie
31 belangrijke vragen over Regulatie perifere circulatie
Hoe is de distributie van de cardiac output bij extreme arbeid?
--> procentueel gezien krijgt de darmen bijv. Wel minder bloed
Hoe wordt de bloedstroom gereguleerd?
- Arteriolen: veel gladde spierweefsel --> doorbloeding reguleren
- Pre-capillaire sphincters: zitten spiertjes omheen die de sphincters open- en dicht kan zetten.
- Om de cappilairenbed zitten pericyten die het cappilairenbed open- en dicht kunnen doen.
Op welke 2 niveaus vindt bloedstroomregulatie plaats?
- Neuraal
- Sympathicus - vnl niet hersenen
- Adrenerge regulatie
- Parasympaticus - vnl hersenen
- NO remedieerde dilatatie
- Lokale factoren
- Rek --> vasoconstrictie(myomen mechanisme)
- Behoefte (metabool mechanisme)
- Flow (endotheel gemedieerd mechanisme)
- Flow toename --> in arteriolen vasodilatatie
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Wat voor uitwerking heeft de activatie van de sympaticus op het vaatstelsel?
--> Preload en afterload wordt groter
Hoe is vasoconstrictie door activatie van sympaticus weefselafhankelijk?
- huid reageert veel sterker op sympaticus dan hersenen en hart
- Nieren en spieren zitten hier tussenin
- Alfa1 en alfa2
- Vasoconstrictie
- Beta 2
- vasodilatatie
zie dia
Wat gebeurt er wanneer de sympaticus actief wordt?
Hoe gaat de lokale regulatie van bloedtoevoer?
dominante factor bij vat van groot naar klein:
- Flow-gemedieerde dilatatie - (vnl in arterie)
- Neuraal (sympathicus) constrictie - (vnl arterie)
- Rek: myogene constrictie - (vnl in arteriolen)
- Behoefte: metabole dilatatie (vnl in kleinste arteriolen)
Wat voor reactie van de vaten ontstaat er bij een stenose?
- Stenose --> drukverval over vernauwing--> wilt graag na de stenose bloedstroom op houden, dus vasodilatatie
Wat is vaak het probleem bij zieke vaten?
Wat zijn de basisprincipes van de regulatie van perifere circulatie?
Wat is een (coronaire) flow reserve?
- Dat is de autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie van de arteriolen in respons op zuurstof of farmacologische middelen
- = uitgedrukt als verhouding: maximale flow/ flow in rust
- Bij 50% stenose wordt de maximale flow pas minder
Hoe kan de coronaire flow reserve in de kliniek worden gebruikt?
Hoe wordt de vaatdruk opgemerkt?
Hoe wordt de behoefte aan bloed opgemerkt?
Hoe wordt de flow gereguleerd?
PGI2 = prostaglandine 2
Hoe zitten de gladde spiercellen in verbinding met elkaar?
- Door desmosomen (vooral mechanisch bij elkaar houden)
- Door gap-junctions (potentiaal doorgeven, samenwerken)
Hoe gaat de cross-bridge cycling in hart?
Wat is een hoofdzakelijk verschil in fysiologische werking tussen gladde spiercel en hartspiercel?
Bij gladde spiercel gaat dit heel anders
Hoe gaat de triggering van de cross-bridge cycling bij de gladde spier?
- Ca komt in cytosol (extracellulair of SR)
- Ca bindt aan calmoduline (CaM)
- Activeert myosine light chain kinase (MLCK)
- Fosforyleert myosinekoppen
- kan nu binden aan actine
Waarom kunnen gladde spiercellen heel lang gecontacteerd zijn?
Hoe wordt de ca-influx in de gladde spiercel gegenereerd?
- Ca-influx door Cav-kanaal (vooral voltagegated) in de caveolae (soort van rudimentaire T-tubuli, invaginaties) - Influx is maar beperkt
- Ca bindt aan ryanodine-receptor op SR --> ca uit SR
- Ca kan dan binden aan bepaalde kanalen die K en Cl uit de cel pompen --> doet wat met membraanpotentiaal --> ca-kanalen worden extra gestimuleerd
- Farmacomechanische koppeling: Agonist bindt op receptor --> via G-eiwit IP3 gemaakt --> IP3 bindt aan SR --> ca uit SR
Hoe wordt de 'voorraad' ca uit SR van gladde spiercel aangevuld?
- STIM1 gaat samentrekken
- gaat interactie aan met Orai (aan celmembraan)
- Ca vanuit extracellulair naar cytosol
- Vanuit cytosol door SERCA naar SR
Welke 3 mechanismen zijn er die de [ca] in de gladde spier reguleren?
- Via receptor
- Voltage gated ion-kanaal
- door IP3 ca uit SR
Hoe gaat de vaattonus bij een directe werking op de gladde spiercel?
Hoe leidt innervatie van een sympathische zenuw tot een contracterende gladde spiercel?
- Afgifte nor-adrenaline
- -> ca-kanaal open
Hoe leidt rekking van het vat tot contractie van de gladde spiercellen?
- K-kanaal gaat dicht
- --> depolarisatie
- Voltage gated ca-kanalen open
Hoe gaat moleculair de contractie van de gladde spiercel?
- Agonist bindt aan receptor --> ca-kanaal open
- Depolarisatie zorgt voor instroom ca (voltage gated kanalen)
- IP3 gemaakt binden aan ryanodine-recepor --> ca uit SR
Hoe gaat moleculair gezien de relaxatie van de gladde spiercel?
- De vasodilatoire stoffen (vaak uit endotheel) zorgen ervoor dat K uit de cel gaat --> hyperpolarisatie --> minder [Ca]
- NO --> verhoging cGMP
- prostacycline --> verhoging cAMP
- EDHF --> hyperpolarisatie
Hoe zorgen cAMP en cGMP voor een verminderde gevoeligheid van een hogere ca-concentratie?
Hoe zorgt het endotheel voor regulatie van de vaattonus?
Door bepaalde stoffen (zie dia) geeft het endotheel endotheline af --> contractie
Wat krijg je bij een verminderde endotheelfunctie? Wat zijn de risicofactoren voor het krijgen van een verminderde endotheelfunctie?
- Verminderde endotheelfunctie
- --> Verminderde vaatwandreactiviteit (verminderde vasodilatatie)
- --> balans tussen vasodilatatie en vasoconstrictie raakt verstoord
- --> verschuift naar vasoconstrictie
- --> bloedflow richting organen komt in gevaar
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden