Celbeschadiging en celdood
25 belangrijke vragen over Celbeschadiging en celdood
Hoe ziet globaal het systeem van celdood eruit?
Wat veranderd er in de cel wanneer het dood gaat?
Wat bepaald de mate van stress dat waaraan de cel wordt blootgesteld? Tot wat kan de verschillende maten van stress lijden?
- Aard
- duur
- intensiteit
--> reversibele celschade --> irreversibele cel schade --> celdood
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Wat wat bepaald de gevoeligheid om over te gaan naar reversibele schade naar irreversibele schade?
Hoe gaat het proces van de celdood?
- 'Celdood' wordt meer
- Meer chemische en ultrastructurele veranderingen
- Licht-microscopische veranderingen
- Morfologische veranderingen
De snelheid en mate waarin dit gebeurt is bij elk persoon een beetje anders.
Welke cellulaire veranderingen treden op wanneer er celschade is?
- DNA gaat wat klonteren
- Mito, ER, en andere celorganellen opzwellen
- Blabs (bobbels celmembraan) --> afsnoeren met RNA --> Signaal naar andere cellen.
Irreversibele schade:
- ER valt helemaal uit elkaar
- Nucleaire condensatie
- Myelinefiguren
- Lysosomen vallen uit elkaar --> toxische enzymen --> nog ernstigere celschade
- --> cel valt uit elkaar --> necrose
Welke verschillende soorten necrose?
- Liquefactie necrose (colliquatie of vervloeiings necrose)
- zie dia details
- Coagulatie necrose (--> structuur blijft herkenbaar)
- Hartspier post infarct
- Gangreneuze necrose
- ledematen
- Verkazende necrose
- tuberculose
- Vet necrose
- Saponificatie, vaak in buikholte door pancreas
- Fibrinoide necrose
- Bloedvaten (bijv. Bij autoimmuun ziektes)
Wat kunnen behandelingen als complicatie in de bloedvaten induceren?
Waarom is het belangrijk om het weefsel eerst te perfuseren, voordat je met stoffen aan wilt tonen dat een stuk van weefsel dood is?
Wat gebeurt er bij de coagulatie necrose na hypnotische celdood?
- Vochtophoping
- Eiwit denaturatie
- Verlies cellulaire morfologie
- Wel behoud algemene weefselstructuur
Vaak bij hartweefsel
- Fagocytose van cel debris --> littekenweefsel (vaak door ontstekingscellen)
Wat gebeurt er bij liquefactie necrose?
- Ewitafbraak - autolyse
- Ontstaan ontstekingscellen - heterolyze (buurcellen ook kapot)
- Fagocytose van cel debris --> littekenweefsel (vaak door ontstekingscellen)
Waarom is het ontstaan van bindweefsel bij een hartinfarct heel belangrijk?
PCI zorgt ervoor dat er sneller bindweefsel ontstaat
Wat gebeuren er met de eiwitten bij coagulatie en vervloeiende necrose?
Wanneer na MI komen deze markers op verschillende tijdstippen vrij?
- Verschillende markers op verschillende tijdstip in bloed: komt doordat de markers op verschillende plaats in de myocyt zitten (troponine aan contractuele elementen, deze blijven nog redelijk lang goed --> blijft langer aan zitten)
Welke markers zijn er om myocardinfarct aan te tonen?
- CPK:
- 2-48 uur naar MI
- Troponine T en I
- 2 uur - 8 dagen naar MI
Niet klinisch gebruikt:
- Lactaat dehydrogenase
- 1 - 7 dagen na MI
- H-FABP
- 1 - 24 uur
- Maar sneller klaring en snelle release na perfusie
- Myglobine komt ook heel snel vrij, maar is niet heel specifiek voor alleen maar hartweefsel
Door wat wordt de afgietende van circulerende biomarkers vergemakkelijkt?
- zonder perfusie snelheid bepaald door diffusie en losmaking uit de cel
Waarom wordt troponine voornamelijk gebruikt als belangrijke marker ter indicatie van de ernstigheid en grote van hartinfarct?
- Komen voornamelijk pas vrij bij reperfusie
- Worden niet heel snel afgebroken
--> je kan goed de hoeveelheid troponine meten wat een indicatie is voor de grootte van MI
Waarom is troponine I een betere marker voor eenhartinfarct dan HFABP?
- HFABP is na herstelde perfusie heel snel in bloedbaan en wordt heel snel afgebroken.
- Troponine blijft wel lang in bloedbaan door slechte klaring.
- --> Hierdoor kan je aantonen dat een patiënt in de afgelopen dagen een MI heeft gehad
Wanneer kan tijdens de embryologische fase fysiologisch apoptose geïnduceerd worden?
- Tijdens morfogenese
- Tijdens ontwikkeling neuraal netwerk
- Self-tolerance in immunologie
Waneer kan bij volwassen fysiologische apoptose geïndiceerd worden?
- Bij menstruatie
- Afstoting darmcellen
- Afsterven huidcellen
Wanneer kan pathologische apoptose geïndiceerd worden?
- Ioniserende straling
- Zuurstofradicalen
- Ophoping fout gevouwen eiwitten
- Leukocyte remedieerde celdood (bijv. Bij virus infecties)
Welke 2 belangrijke apoptose pathways zijn er?
- Mitochochondriale receptor pathway
- DNA-schade
- Te weinig groeifactoren
- Eiwitvouwing verkeerd
- Death receptor pathway
--> in 'pakketjes' --> receptoren tot expressie --> herkenning --> opruimen fagocyt
Wat gebeurt er met de cel bij ischemie?
- Oxidatieve fosforylering wordt minder --> minder ATP
- ER zwelling
- cellulaire zwelling
- Loss of micivilli blebs
- pH naar beneden --> klonteren chromatine
- Eiwitsynthese minder
zie schema verder uitwerking
Wat zijn de pathofysiologische determinanten van ischemie?
Periconditionering: Bij distale ischemie/ frequente ischemie --> signaal van het lichaam naar hartcellen om minder gevoelig te zijn voor ischemie
Wat zijn de cellulaire aanpassingen in een hartspier na infarct?
- Hypertrofie (vooral bij cardiomyocyten)
- Worden groter en binucleair
- HYperplasie (vrijwel niet bij hartspiercellen, maar fibroblasten)
- Verbindweefseling
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden