Startpagina / Samenvattingen / hst 21: Patricks / tumor-cellen-cel

Patricks

23 belangrijke vragen over Patricks

Wat zijn decision point en waar zitten ze?

De cel heeft speciale punten, decision points, waarin er wordt gekeken of de cel wel naar de volgende fase mag, zo'n punt zit er in de G1 fase genaamd, restriction points (R)

Wat gebeurt er bij beschadiging in de cel?

Er neemt een pauze in de G2 fase als er beschadiging in het DNA gedetecteerd is.

Wie kunnen het effect van cyclins wijzigen?

Remmende eiwitten kunnen het effect van cyclins wijzigen. Dit bevat P15 en P16 die de activiteit van cyclin D-CDK complexen blokken. Een ander remmend eiwit P21 die wordt gecontroleerd door P52, een belangrijk eiwit die de gezondheid van de cel monitort en de integriteit van DNA.

Wat is het eerste pad voor apoptosis?

Dat is de extrinsieke route, waar apoptose resultaat is van externe factoren. als eerste, zou er een aanhoudend gebrek kunnen zijn van groeifactoren of hormonen. Ten tweede zijn er eiwitten genaamd death activator proteins die aan het celmembraan eiwitten kunnen binden genaamd tumor necrosis factor receptors (TNF-R). Dit trieert een signaal proces die apaptosis initieert. Als laatste produceert het immuunsysteem T-lymfocyten die het lichaam afzoeken voor beschadigde cellen. Als ze gevonden zijn, perforeert het enzym de celmembraan van de cel en injecteert een enzym genaamd granzyme, die zorgt voor apoptosis.

Wat is het tweede pad voor apoptosis?

Dat is de intrinsieke route, kan komen door factoren zoals DNA schade door blootstellen aan chemische stoffen, drugs, oxidatieve stress. De cel monitort alles dat detecteert schade en leidt een toegenomen productie van de tumor onderdrukkende eiwit P52. Dit eiwit trieert apoptosis.

Wat is angiogenesis en integrins?

Als een tumor groeit, heeft het voldoende aminozuren, carbohydrates, oxygen en groei factoren nodig om te groeien. Hgpoxie-Induceerbare factoren, zoals HIF-1, starten het maken van bloedvaten in de tumor. De cel toont ook moleculen genaamd intergrins op zijn oppervlak die de cel beschermen tegen cellen van apoptosis.

Hoe kunnen antikanker drugs het best verpakt worden?

Antikanker drugs kunnen verpakt worden in liposomen, nanospheres die te groot zijn om te ontsnappen van normale bloedvezels, maar wel kunnen ontsnappen door de muren van de bloedvezels die naar de tumor gaan. Drugs die angiogenesis remmen; comnetastin, VEGF receptor kinase inhibities, MMPs inhibitors, TNP-470, thalidomide, endostatin en engiostatin, bevacizumab.

Hoe kunnen kankercellen zich ergens anders in het lichaam vestigen?

Kwaadaardige kanker cellen zijn levensbedreigend omdat de betrokken cel de mogelijkheid heeft om zich te verspreiden. Cellen hebben een moleculaire signatuur op hun oppervlakte die zegt waar ze in het lichaam 'horen'. Dit zijn celhechtingen die ervoor zorgen dat cellen hechten aan cellen met dezelfde karakter en eiwitten vullen de ruimtes ertussen.

Welke drie behandelingen worden het meest gebruikt?

Operatie, radiotherapy en chemotherapie. De meest traditionele antikanker drugs werken door het verstoren van de functie van het DNA en worden als cytotoxic gezien. Sommige drugs reageren direct op het DNA, andere indirect (antimetabolieten) door het remmen van enzymen betrokken bij DNA synthese.

Wat is resistentie van een medicijn en waarvan kan dit het resultaat zijn?

Resistentie van medicijnen is bij kanker een serieus probleem.
*intrinsieke resistentie betekent dat de tumor een klein beetje reageert op het antikanker middel vanaf het begin. Dit kan het resultaat zijn van verscheidene mechanisme zoals langzame groei, slechte opname van het medicijn etc. Tumor cellen in het middel van de tumor zou zich in rust kunnen bevinden en als intrinsieke resistentie als gevolge. Het zou ook kunnen dat er kankercellen bestaat die van nature resistent zijn tegen kankermedicijnen. Zulke stamcellen kunnen de heropkomst van een tumor na succesvolle behandeling verklaren

Wat is acquired resistance?

Wanneer een tumor vatbaar was voor een drug maar nu resistent wordt, heet het acquired resistance. Dit is te wijten aan de aanwezigheid van een mengsel van medicijn gevoelige en medicijn resistente cellen in de tumor. Het medicijn veegt de drugs-gevoelige cellen weg, maar dit dient alleen om uit te kiezen en te verrijken van de drug resistente cellen. Het overleven van een zo'n cel kan leiden tot het falen van de behandeling.

Wat is multidrug resistance (MDR)?

Drugs worden actief verdreven uit de cel. De celmembraan vervoerde P-glycoprotein is belangrijk in dit proces. Dit eiwit is lid van een groep energie-afhankelijke transporters bekend als ATP-binding cassette (ABC) transporters. In normale cellen verwijderd het giftige stoffen, in gemuteerde cellen verwijderd het antikanker drugs. P-glycoproteins kunnen een diversiteit aan moleculen maken waardoor ze resistent zijn voor verschillende antikanker drugs, zelfs als ze er nog niet aan bloot gesteld zijn. Dit staat bekend als mulo drugs resitance (MDR)

Wat is calicheamicin Y-1

Het is een anti-tumor middel wat wordt geïsoleerd vanuit bacteriën. Het bindt aan DNA en is verantwoordelijk voor het genereren van radicalen wat leidt tot het knippen van de DNA ketting.

Wat zijn oblimersen en waar bestaan ze uit?

Oblimersen bestaan uit 18 deoxynucleotiden gelikt door een phosphorothioate backbone. Het bindt aan de startcocon van het m-RNA molecuul die de genetische instructie voor BCL-2 draagt. BCL-2 is een eiwit die de apoptosis onderdrukt en zo onderdrukt het de synthese waardoor de kans op apoptose wanneer er chemotherapie zelfstandig plaatsvindt toegenomen is.

Wat remt CDKs en wat zijn het?

CDKs (cyclin-dependent kinases) zijn betrokken in de controle van celcyclus, maar zijn overexpressen of overactief in vele kankercellen. Als deze enzymen inactief zijn in normale rustende cellen, moeten drugs die op hun werken, minder en minder giftige bijwerkingen hebben dan gebruikelijke drugs. CDKs zijn serine-threonine kinases die geactiveerd zijn door cyclins en gerent worden door cyclin-dependent kinase inhibitors (CKIs)

Wat zijn multi-tyrosine receptor kinase inhibitors?

mTRKIs zijn middelen om selectief te zijn tegen een aantal tyrosine receptor kinase targets.

Wat zijn monoclonal antibodies?

Kankercellen hebben een aparte vorm en een gewijzigd plasma membraan met onderscheidende antigenen die overexpressen zijn. Di staat toe om antilichamen tegen kanker te gebruiken. Monoclonal antilichamen zijn geproduceerd voor tumor-associerence antigenen en een paar hebben de kliniek als antikanker middel bereikt. Ze activeren het immuun respons van het lichaam om tumor te doden.

Welk probleem is er geassocieerd met ADEPT?

Een van de problemen geassocieerd met ADEPT is de mogelijkheid op een immunorespons op de antilichaam enzym complex omdat het een "buitenlands" eiwit is.

Wat is het voordeel van het gebruiken van een menselijk enzym tijdens ADEPT?

Het voordeel van het gebruiken van een menselijk enzym is de afname van de kans op een immunorespons, maar het nadeel is de verhoogde kans op een prodrug activatie tijdens het circuleren van het bloed.

Wat gebeurt er als de tijd tussen de administratie van het antilichaam enzym complex en de prodrug te kort/te lang is?

Genoeg tijd zorgt ervoor dat de niet gebonden complex gezakt is naar een laag level, anders wordt de prodrug al geactiveerd in het bloed, maar hoe langer je wacht, hoe groter de kans is dat de level van antilichaam-enzym complex zakt in de tumor. Een manier om dit tegen te gaan is de 3 fase ADEPT strategie.
Het antilichaam-enzym complex is geadministreerd. Bepaalde tijd is gegeven voor het complex om te concentreren op de tumor en een tweede antilichaam is toegediend die deelt op de conjugaal en versneld de opruiming vanuit de bloedtoevoer. Administratie=toediening.

Wat zijn de voordelen van ADAPT?

Ze kunnen zo worden ontworpen dat ze niet natuurlijk gebeuren waardoor ze selectieve activatie van prodrug in tumors veroorzaken. Het verwijdert ook het risico op een immunorespons te wijten aan "buitenlandse" enzymen.

Wat is een voordeel van GDEPT over ADEPT?

Een voordel van GDEPT over ADEPT is dat het "buitenlandse" enzym in de kankercel gegenereerd kan worden. Aangezien deze drugs slechte substraten zijn voor mammalianthymidide kinase, activatie is alleen significant in tumorcellen die de virale vorm van het enzym bevatten.

Wat is het probleem met GDEPT?

Alle tumorcellen het genotvangen om de prodrug te activeren. Het is daardoor belangrijk dat de antikankerdrug overgedragen worden tussen cellen in de tumor, een bijstander effect dit gebeurt in verschillende fases.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

hst 21: Patricks

Bekijk samenvatting

Een unieke studie- en oefentool
Nooit meer iets twee keer studeren
Haal de cijfers waar je op hoopt
100% zeker alles onthouden

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Studiemateriaal generieke omslagafbeelding

Patricks

23 belangrijke vragen over Patricks

Wat zijn decision point en waar zitten ze?

Wat gebeurt er bij beschadiging in de cel?

Wie kunnen het effect van cyclins wijzigen?

Wat is het eerste pad voor apoptosis?

Wat is het tweede pad voor apoptosis?

Wat is angiogenesis en integrins?

Hoe kunnen antikanker drugs het best verpakt worden?

Hoe kunnen kankercellen zich ergens anders in het lichaam vestigen?

Welke drie behandelingen worden het meest gebruikt?

Wat is resistentie van een medicijn en waarvan kan dit het resultaat zijn?

Wat is acquired resistance?

Wat is multidrug resistance (MDR)?

Wat is calicheamicin Y-1

Wat zijn oblimersen en waar bestaan ze uit?

Wat remt CDKs en wat zijn het?

Wat zijn multi-tyrosine receptor kinase inhibitors?

Wat zijn monoclonal antibodies?

Welk probleem is er geassocieerd met ADEPT?

Wat is het voordeel van het gebruiken van een menselijk enzym tijdens ADEPT?

Wat gebeurt er als de tijd tussen de administratie van het antilichaam enzym complex en de prodrug te kort/te lang is?

Wat zijn de voordelen van ADAPT?

Wat is een voordeel van GDEPT over ADEPT?

Wat is het probleem met GDEPT?

Samenvattingen die gerelateerd zijn aan Patricks

hst 21: Patricks

Afweer H18

Reproductie, groei en ontwikkeling H17

Veroudering h1 syllabus

Voeding en spijsvertering H15

klassieke oudheid

middeleeuwen en renaissance

18e en 19e eeuw

wetenschappelijke revolutie

hst 4; patricks

hst 5;patricks

hst 15