Herhaling III

20 belangrijke vragen over Herhaling III

Welke cellen en cytokines spelen een rol bij een acute virus infectie?

INF-a + INF-b
NK cells
-> aspecifieke respons

Virus specifieke CTLs;
Antistoffen
-> adaptieve respons

Wat zijn de rollen van antistoffen in de anti-virale afweer?

- Neutralisatie
- Complement lysis
- Opsonisatie en fagocytose
- ADCC; NK cellen activatie

Wat en op welke manieren induceert een cytotoxische t-cel?

Apoptose
- granules met perforines -> perforeren celmembraan -> granzymenkippen alle eiwitten in de cl kapot -> apoptose
- death receptors (fas en fas-ligand)
- lokaal uitscheiden van cytokines
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Hoe ontwikkelen t-cellen zich?

In de thymus; epitheale oorsprong
Voorloper blanke T-cellen komen vanuit beenmerg DN + gaan via bloedbaan naar thymus
DP; CD8/CD4 daarna selectie en toetsing door expressie van zelf-antigenen 
  • neglect; geen signaal herkent zich zelf niet
  • negatieve selectie; te sterk signaal, reactie, dus apoptose
  • positieve selectie SP (5%) -> periferie -> naive CD4 of CD8 self-MHC restricted (wel herkennen)  en centrale tolerantie (geen reactie) -> secundaire lymfeorganen

-> vreemde antigenen komen niet door bloed-thymus barriere

Hoe ontstaat er diversiteit in MHC's?

polymorfisme = verschillende genen = extreem grote MHC-diversiteit in de populatie
Polygenie = zelfde molecuul drie beschikbare eiwitten
--> Combinatie zorgt voor diversiteit aan MHC's op het oppervlak

Wat is het verschil in presentatie van MHC I en II?

MHC 1 toont voornamelijk endogene antigenen; lichaams eigen eiwitten. ER -> antigenen door protosomen in stukjes -> peptiden -> ingebouwd in MHC 1 -> dmv granuloom, maar oppervlak getransporteerd
bij infectie cel -> presentatie delen indringen op membraan -> cytotoxische T-cellen (intracellulair bv virus, kanker)

MHC II wordt gebouwd in ER -> tijdelijke invariant chain -> transport granuloo, -> exogeen antigeen opgenomen door de cel -> invariant chain laat los en MHC II bindt aan exogene antigeen -> presentatie celmembraan (bv bacterien)

Welke klasse HLA met subtypes ken je, met welke gevolgen?

Klasse I:
HLA-A, B, C

Klasse II:
HLA-DP
DQ & DR

Haplotype 1 en 2 -> lage HLA diversiteit binnen individu -> HLA diversiteit in bindingsgroeve ->  voorkomt verspreiding pathogenen als gehele populatie
(6 klasse 1 max en 6 klasse II max)

Welke subtypes in Th cellen bestaan er?

Th1 -> macrofagen activatie, inflammatie (TBC, CTL acticatie)
TH2 -> allergische en parasieten respons
TFH -> klasse switch in kiemcetrum
Th17 -> inflammatie, auto-immuun ziektes (scheidt IL-17 uit)
Induced Treg -> zonder deze grotere kans op auto-immuun ziekten

Hoe profileren Th cellen zich, met welk gevolg?

Autocriene loop in Th cel door cytokine receptor voor IL-2
dus regulatie immuunrespons in noodzakelijk
- immune checkpoints centraal in de lymfeklier
(checkpoint inhibitors PDL1 ligand)

Hoe worden naive CD8+ T cellen geactiveerd en wat gebeurt er daarna?

Interactie met CD4+ en/of APC dmv MHC, costimulatie signaal 1 en 2 _> productie van IL2 receptoren om  cytokines (inteferon-gamma) van CD4+ te ontvangen  -> CTL effector cel -> cell killing -> uit lymfe klier -> ontstoken weefsel ->apoptose en een deel blijft bestaan als memory cells voor de secundaire respons

Samenvatting blaadje immuunsysteem:

zie afbeelding

Welke rol spelen HLA moleculen in de T-cel respons?

bepalen welke sample van epitopen (peptides) wordt gepresenteerd aan T cellen
--> creeren een goede T-cel respons
HLA ziekte associaties:
- Autoimmuniteit
- HIV (HLA-B27, B57)

Wat is centrale tolerantie?

Negeren van eigen peptides in eigen MHC = voorkomen auto-immuniteit

Wat is het verschil in functie van MHC klasse 1 en 2?

Antigeen presenterende cellen -> MHC-2 -> activatie CD4 (2x4=8)
- dendritische cellen
- macrofagen
- B-lymfocyten

Alle kernhoudende cellen -> MHC-1 -> activatie CD8 (1x8=8)
coreceptor CD4/CD8 die de binding stabiliseert

Wat is het verschil in de presentatie van MHC klasse 1 en 2?

Continu check cytoplasma -> MHC-1 beladen in ER -> membraan

MHC-2 beladen vanuit exogeen antigen in cytoplasma wat pas na activatie van de cel op membraan wordt gepresenteerd

Welke drie signalen zijn van belang voor de uitkomst van de adaptieve respons van de Th cel?

Signaal 1: MHC + peptide herkent door T cel receptor (gestabiliseerd door CD4)
Signaal 2: co-stimulatoir bv CD80/CD28
Signaal 3: cytokine receptor -> Th differentiatie

Th -> cytokines +  IL-2 -> proliferatie

Wat gebeurt er als costumulatie tusen DC- Th niet plaats vindt?

-> Anergie/death -> doof signaal -> tolerance inductie = perifere tolerantie
-> Induced Treg -> regulation

Welke verschillende perifere tolerantie bestaan er?

- Immunologische ignorance door bv anatomische barrière als hersenen/testes
- geinduceerde dood -> apoptose
- inhiberende cellen
- T regulatoire cellen -> inhiberende cytokines

Wat is de belangrijkste functie van Th1 en Th2? subpopulaties t helpercellen

TH1 -> cellulaire afweer (macrofagen, inflammatie)
intracellulaire bacterien als TBC

TH2 -> humorale afweer -> antistoffen

Welke drie karakteristieken heeft de geheugen respons van T-cellen?

- meer cellen met zelfde TCR
- veranderde plek migratie patroon
  • circulerende cellen; bloed lymde
  • residentiele cellen port of entry van het pathogeen 
- reageren sneller (minder afhankelijk van co-stimulatie) 

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo