Geneesmiddelen-reactie
13 belangrijke vragen over Geneesmiddelen-reactie
Welke patienten hebben meer kans op een geneesmiddelen reactie?
- ouderen mensen (meer geneesmiddelen, meer blootstelling)
- pt met virusinfecties; HIV, EBV, CMV (manipulatie immuunsysteem)
- chronische lymfatische leukemie
- pt met CF (veel antibiotica)
Wat is het P-i concept?
Het geneesmiddel past toevallig in T-celreceptor -> geactiveerd -> T-geheugen of T-effectorcel
GM specifieke T cell klones
- zonder proteïnebinding
- zonder (APC) rocessiering
- onafhankelijk van LKs
Wat is het geneesmiddelen eruptie mechanisme van type IV reactie?
Geeft gegeneraliseerde of lokale cutane ontstekingsreacties
- maculopapuleus exantheem
- bulleuze exantheem (SJS/TEN)
- fixed drug eruptie
- AGEP
- DRESS
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Wat is het ziektebeeld TEN/SJS, waar komt het vaak bij voor?
= toxische epidermale necrolyse
= M. Stevens-Johnsonssymdroom- ernstige geneesmiddelen reactie met blaarvorming van het Type IV c
- uitbreiding blaarvorming (schietschijflaesies)
- < 10 % SJS
- > 30 % TEN
Frequente causale geneesmiddelen:
- allopurinol
- sulfonamid-antibiotika
- anti-epileptica (carbamacepine, phenobarbital, phenytoine, lamotrigine)
Wat is de tijdsrelatie van de verschillende type reacties?
2.Dagen tot weken Type II cytotoxisch
3.1 tot drie weken Type III immuncomplex
4.1 tot 10 dagen / weken Type IV ; heel divers
AGEP 1-3 dagen
MPE 1-14 dagen
TEN/SJS 5-30 dagen
DRESS 2-12 weken
Wat is een fixed drug eruptie?
- erythemteuze livide plaque met centrale blaar
Wat is het verschil tussen een type 1 reactie en een farmacologische geneesmiddelenreactie op NSAID's?
- geen T-cellen en geen antistoffen, bij type 1 wel
- heeft een relatief langere tijdsrelatie uren tov minuten
- is relatief milder, type 1 vaak ernstig
- er is kans op een kruis reactie, bij type 1 zouden andere NSAID's gebruikt kunnen worden
- is dosisafhankelijk, type 1 kan bij kleine dosering al heftige reactie geven
Hoe ontstaat er een farmacologische geneesmiddelenreactie bij NSAID's?
- prostaglandies zijn mestcelstabilisatoren
- leukotrienen geven een enorme druk op mestcellen waardoor ze histamine gaan lekken -> vasodilatatie en bronchocontrictie
Welke diagnostische mogelijkheden heb je bij de verschillende type reacties in dit geval op geneesmiddelen?
Anamnese; tijdsrelatie
Serologie: specifiek IgE in bloed
Huidtest: aantonen specifiek IgE door mestcelactivatie en histamine (skin-pirck, intracutaan) -> aflezen na 20min
Provocatie test; cave risico
Type IV:
Anamnese; tijdsrelatie
Huidtest: plakproef, intrcutaan -> aflezen na 72 uur tot een week
Provocatie test; cave risico
Farmacologisch mechanisme:
Anamnese; tijdsrelatie
Serologie: niet betrouwbaar
Huidtest: niet betrouwbaar
Provocatie test; cave risico; minder ernstig
Door welke geneesmiddelen ontstaan meest frequent reacties op de huid?
•NSAID’s (geen test)
•Anti-epileptica (huidtest)
Op basis van welke mechanisme kan kruisreactiviteit ontstaan bij een geneesmiddelenreactie?
- herkenning zelfde epitoop
- bv penicilline en 1e+ 2e generatie cefalosporine, beide een beta-lactam-ring
•farmacologisch
- grijpt aan op zelfde enzymsysteem
- NSAID’s (COX-1 en –2 remmers)
Wat is het verschil tussen een foto-toxische en een foto-allergische reactie op geneesmiddelen?
door UVA geactiveerde metaboliet is hapteen
induceert T cel respons, na enkele weken
kliniek: eczeem
vb; promethazine ibuprofen amiodaron
•Foto-toxisch:
bij eerste dosis, reactie na 10-15 uur
door UVA geactiveerde metaboliet
kliniek: erytheem, bullae
vb: tetracyclinen, furosemide, piroxicam, naproxen, ciprofloxacine. amiodaron
Welke Thelpercellen zijn voornamelijk actief bij welke type allergische reactie?
TH2 -> IgE; type I
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden