Startpagina / Samenvattingen / Class notes - Immunologie en immunopathologie / ag-antigenen-igg

Prof Casteleyn

10 belangrijke vragen over Prof Casteleyn

Wat is het mechanisme van type 2 overgevoeligheidsreactie?

IgG auto-antistoffen tegenover cellulaire antigenen of moleculen die op het celopp gevonden zijn worden geproduceerd.

Doelwitcellen 3 manieren gelyseerd:
- NK cellen via antilichaam dependent cell cytotoxicity (ADCC)
- Macrofagen die de geopsoniseerde doelwitcellen fagocyteren (door IgG geopsoniseerd)
- Complement dat geactiveerd wordt op de klassieke manier

Het zijn eigenlijk normale stappen van het immuunsysteem alleen worden de NKcellen en macrofagen misleid door het coaten door de opsonines als gevolg van een veranderd plasmamembraan.

Geef 2 voorbeelden van antistof-receptor interactie bij type 2 overgevoeligheid:

- myastenia gravis; IgG werken antagonistisch op de Ach receptoren van skeletspiermembraan thv neuromusculaire eindspleet - paralyse door blokkage en afbraak AchR. Hond - mega oesophagus

- Ziekte van Graves; IgG die agonistisch werken op de TSH-receptoren thv epitheel schildklierfollikels wat zorgt voor een hyperthyroïdie

Het zijn dus IgG's die binden aan receptoren en daar een agonistisch of antagonistische werking kunnen hebben.

Functiegebrek van regulatoire Tcellen (Tregs) staat aan de basis van allergie, als fundamenteel immunologisch defect. Wat gebeurt er?

Tregs falen in de productie van het anti-inflammatoire cytokine IL-10. Hierdoor initieel overactivatie van AG-specifiek Th2 cellen.
Chronisch volgt de overactivatie van allergie-specifieke Th1 cellen.

Wat is de perifere tolerantie?

De cellen in de periferie moeten een klein stukje zelf presenteren - dat zorgt dat immuuncellen er niet op gaan reageren.
Bij geen zelf presentatie worden de cellen als lichaamsvreemd gezien.
Bij weinig zelf presentatie wordt het immuunsysteem niet geactiveerd

Bij zelfpresentatie wordt er geen co-stimulatie gepresenteerd.

Hoe en waarom worden autoreactieve T-cellen in de periferie nog wel eens afgedood?

Die worden dan onderdrukt door Tregs.
Deze T-cellen zijn dan vaak specifiek voor verborgen of cryptische antigenen, of voor antigenen met lage affiniteit voor MHC - die zijn niet gepresenteerd waardoor er geen selectie is op Tcellen die op die AG reageren.

Wat zijn cryptische AG?

Self antigenen die tijdens de rijping niet beschikbaar waren waardoor er op gereageerd kan worden. Het kunnen bijvoorbeeld AG zijn die eerst niet beschikbaar waren - testiculaire eiwitten die ineens beschikbaar zijn door schade aan de bloed-testis barrière.

Wat gebeurt er met autoreactieve T cellen in de periferie?

- Die kunnen anergisch worden, ze kunnen dan self herkennen maar kunnen er niet op reageren. Door het gebrek aan co-stimulatoren en activerende cytokines
- Kunnen afgedood worden; apoptose na Fas-Fas ligand interacties

Wat zijn IK's? (=immunoconglutinines)

Auto-antistoffen tegenover complement componenten C2, C4 en C3

Vertel wat over normaal respons bij abnormaal AG:

Kunnen cryptische antigenen zijn, self antigenen die niet beschikbaar zijn tijdens de opleiding. Tcellen gaan het niet herkennen en gaan er dus op reageren.
Er kunnen ook nieuwe AG ontstaan - als erythrocyten afgebroken worden. Volledig nieuwe epitopen - reumatoïde factoren (RF). AS krijgt een conformatie verandering door AL binding. Bij ziekten waar veel immuuncomplexen ontstaan.

Vertel wat over abnormaal respons op normaal AG

Kan door tumoren, chemotherapie of infecties.
Tumorale immuuncellen - auto-antistoffen.
Lymfoïde tumoren - continue stimulatie van auto-antistoffen
Reumatoïde arthritis

Chemo's en excreties van sommige parasieten kunnen functie van Tregs beïnvloeden --> Th1 en Th2 functie.

Pathogenen - bact en virussen kunnen auto-immuunziekten veroorzaken.
* Kruisreactiviteit - epitopen Ag en weefsels lijken sterk op elkaar.
* Molecular mimicry - pathogeen bezit identiek epitoop als een auto-antigeen
* Verlies immunologische onwetendheid - oiv infecties gaan APC zelf ineens presenteren als iets vreemd
* Bystander activatie - door infectie gaan "normale cellen" ineens MHC presenteren. IFN-gamma roept Thcellen - meer MHC tot expressie.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

Immunologie en immunopathologie

Bekijk samenvatting

Een unieke studie- en oefentool
Nooit meer iets twee keer studeren
Haal de cijfers waar je op hoopt
100% zeker alles onthouden

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Studiemateriaal generieke omslagafbeelding

Prof Casteleyn

10 belangrijke vragen over Prof Casteleyn

Wat is het mechanisme van type 2 overgevoeligheidsreactie?

Geef 2 voorbeelden van antistof-receptor interactie bij type 2 overgevoeligheid:

Functiegebrek van regulatoire Tcellen (Tregs) staat aan de basis van allergie, als fundamenteel immunologisch defect. Wat gebeurt er?

Wat is de perifere tolerantie?

Hoe en waarom worden autoreactieve T-cellen in de periferie nog wel eens afgedood?

Wat zijn cryptische AG?

Wat gebeurt er met autoreactieve T cellen in de periferie?

Wat zijn IK's? (=immunoconglutinines)

Vertel wat over normaal respons bij abnormaal AG:

Vertel wat over abnormaal respons op normaal AG

Samenvattingen die gerelateerd zijn aan Prof de Meester

Class notes - Immunologie en immunopathologie

pathofysiologie

Immunopathologie der huisdieren

oude examenvragen

practica

Skillslab

Pathofysiologie

Microbiologie

algmene heelkunde

bacteriële ziektes rund

Class notes - medische beeldvorming met radi…

Class notes - Orgaanpathologie