Startpagina / Samenvattingen / Class notes - Ingeborg / bloeddruk-hartslag-hart

Verplichte stof

40 belangrijke vragen over Verplichte stof

Hoeveel is het slagvolume in een rustend, volwassen persoon?

70 mL bij een hartslag van 60 bpm

SV = EDV - ESV

Wat is het gevolg van een langzame hartslag?

een langzame hartslag zorgt ervoor dat de ventrikels meer tijd hebben om zich te vullen. het EDV wordt hoger en het slagvolume daardoor ook

Door een zeer snelle hartslag wordt de veneuze terugkeer naar het hart minder en wordt het slagvolume kleiner. waarom heb je dan toch een verhoogde hartslag bij inspanning?

omdat je ook een hogere contractiliteit krijgt door activiteit van de sympathicus. hierdoor wordt je slagvolume alsnog groter. ook is de veneuze terugkeer naar het hart groter door de hoge hartslag en grotere contractiliteit van de skeletspieren.

Hoe kan een plotselinge daling van de bloeddruk, en daardoor een verminderd slagvolume (door minder veneuze terugkeer) worden opgelost?

door de hartslag toe te laten nemen

Wat moet er juist gebeuren bij een stijgende bloeddruk?

de hartslag moet dan juist afnemen, zodat de CO afneemt en de bloeddruk weer verlaagt

Wat gebeurt er bij een stijgende resp. dalende bloeddruk met de baroreceptor respons?

stijgend: arteriele wanden rekken - baroreceptoren merken dit - meer impulsen naar brein - parasympathische activiteit van nervus vagus hoger - sympathische hartzenuwen minder activiteit - minder hartslag en grotere arteriele diameter
dalend: baroreceptoren geblokkeerd - minder impulsen naar hersenen - daling activiteit parasympathicus - toename sympathische activiteit (vasomotorvezels) - diameter arterien kleiner - hogere bloeddruk - stijging CO

Hoe wordt de bloeddruk door de nieren gereguleerd?

door juxtaglomerulaie cellen. als de bloeddruk laag wordt en blijft, laten deze cellen Renine vrij

renine katalyseert vorming angiotensine I uit angiotensinogeen in bloed
omzetting angiotensine I naar angiotensine iI in longcapillairen
angiotensine II stimuleert vrijlating Aldosteron in niercortex -> verhoogt reabsorptie van Na, waardoor water volgt.
angiotensine II is ook een vasoconstrictor, die de bloeddruk in arteriolen laat stijgen

het geresorbeerde water verhoogt het bloedvolume en daardoor de bloeddruk

Wat is het langetermijn effect van dehydratie?

dat de hypothalamus een signaal uitzendt naar de posterior potuitary, die ADH gaat vrijmaken. ADH stimuleert resorptie in de nieren in de distale tubuli en collecting duct.

Wat is het kortetermijn effect van dehydratie?

dorstcentrum in hypothalamus wordt geprikkeld, waardoor iemand gaat drinken.

Hoe verminderd acetylcholine precies de contractiekracht van het hart?

ACh grijpt aan op muscarinereceptoren en verhoogt de concentratie cGMP. fosforylatie van L-type Ca kanalen door cGMP-afhankelijke kinases zorgt voor een verminderde Ca influx, en dus tot verminderde contractiekracht

Wat is harttoon S3 die je eventueel kan horen en hoe noem je dit?

snelle vulling van de ventrikels dat resulteert in een terugslag van de ventrikelwanden. hoor je als S1-S2-S3 en wordt een protodiastolische of ventriculaire galop genoemd

Wat is harttoon S4 die je eventueel kan horen en hoe noem je dit?

dit is bij zeer hevige atriale contractie. hoor je als S4-S1-S2 en noem je een presystolische galop. is bijna altijd pathologisch.

Hoe komt het dat de bloedstroom langzaam is en de drukgolf dempt in de kleinste arterien?

omdat er een netwerk van veel kleine arterien met totaal een groot wandoppervlakte aanwezig is. daarnaast hebben de kleinere arterien een smallere straal en dus een grotere weerstand.

Wat is de pols die je bij iemand kan voelen?

de drukgolven die worden veroorzaakt door contractie in het hart. deze gaat sneller dan het bloed zelf. deze drukgolf is een samenstelling van verschillende golven met ieder een eigen frequentie. de stijfheid van de arterie draagt bij aan de snelheid van de drukgolf. hoe stijver, hoe sneller

Drukgolven in de venen worden niet door arteriele drukgolven veroorzaakt. waardoor wel?

terugwerkende actie van de hartslag (vooral venen dichtbij hart)
ademhalingssysteem (druk lager in thorax bij inademing)
contractie skeletspieren

Hoe vindt de blaasbalg contractie van het hart plaats?

verkorting van de longitudinale as van rechterventrikel wanneer spiraalspieren de ring van de valva tricuspidalis richting apex trekken
beweging van de vrije wand van rechterventrikel richting septum
contractie van de diepe circulaire vezels van linkerventrikel, waardoor septum in boogvorm wordt gedrukt

Welke klep opent eerder?

de pulmonaalklep, omdat deze minder druk op hoeft te bouwen. de aortaklep gaat ook weer eerder dicht door de hogere neerwaartse druk

Waar hangt de relaxatie van contractiele eiwitten van af?

transport van Ca naar extracellulaire vloeistof, heropname van Ca vanuit cytosol in SR en dissocatie van Ca van troponine C

Waardoor wordt de SERCA pomp in het SR gereguleerd?

door het eiwit fosfolamban (PLN). fosforylering van PLN heeft opheffing van inhibitie van SERCA1a tot gevolg, waardoor Ca snel opgenomen kan worden in het SR

Wat is de belangrijkste elastische component van hartspierweefsel?

titine. werkt rekkende krachten tegen en herstelt kracht tijdens verkorting

Waardoor werken de hartspiercellen beter als je ze rekt?

doordat bij een hogere sarcomeerlengte de Ca sensitiviteit van de myofilamenten toeneemt
omdat bij een hogere sarcomeerlengte de spanning op de rekkingsgeactiveerde Ca wordt vergroot, wat instroom van Ca vergroot en dus CICR tot gevolg heeft

Wat is het positieve staircasefenomeen?

met stijging van de tensie neemt de hartfrequentie ook toe

Welke typen perifere chemoreceptoren zijn er?

ze liggen allebei dicht bij de baroreceptoren

glomus caroticum - houdt de samenstelling van het arteriele bloed in de gaten (glomuscel verbonden met nervus vagus)
glomus aortae - in contact met nervus 10

perifere chemoreceptoren reageren voornamelijk op een lage pO2, alleen bij ernstige hypoxie. hierdoor komt er hoge pCO2 en daardoor neemt de ventilatiereflex toe, waardoor de pO2 weer zal toenemen. het nettogevolg is tachycardie als reactie op de ventilatiereflex.

Wat zijn de centrale chemoreceptoren?

die zitten in de medulla, en die registreren een lage pH in het brein, wat een verhoogde koolstofdioxidedruk inhoudt. deze receptoren beinvloeden ook het vasomotorische gebied. dus je krijgt stimulering van de sympathicus en vasoconstrictie

Wat is de brainbridge reflex?

de respons van tachycardie op een verhoogde veneuze terugvloed. wanneer het bloedvolume verhoogt gaan de lagedruk B-receptoren meer actiepotentialen vuren. de efferente vezels van de reflex zijn de (para)sympathische vezels.

sympathische gaan naar de SA knoop en verhogen de hartslag

eigenlijk is de brainbridge reflex het tegenovergestelde van de baroreceptorreflex. tijdens volumevulling overheerst de brainbridge reflex en tijdens volume-ejectie de baroreceptorreflex

Welke drie efferente mechanismen stimuleert verhoogde atriale vulling?

tachycardie i.c.m. verminderde sympathische vasoconstrictie van de nieren.
secretie AVP door atriale baroreceptoren
vrijmaking ANP door rekking atriale myocyten

Welke twee klassen humorale controles beinvloeden de circulatie (langetermijn)

vasoactieve substanties in bloed of de nabijheid van vasculair glad spierweefsel veranderen de vasomotorische tonus van de arterien en venen. dit beinvloed de bloeddruk en de distributie van de bloedstroom
nonvasoactieve substanties richten zich op niet-cardiovasculaire doelen, reguleren effectieve circulatievolume door het volume van de extracellulaire vloeistof te beinvloeden. hierdoor kunnen ze de vulling van de bloedvaten en dus de gemiddelde arteriele druk en HMV beinvloeden

Waaruit bestaat het volume van de extracellulaire vloeistof?

uit bloedplasma en weefselvloeistof

Wat is een risico voor flauwvallen ondanks eerder genoemde regelmechanismen?

gevoelige personen voor bloeddrukdaling
warme ruimten: bloedvaten in benen zijn wijder, waardoor het bloed zich sneller vanuit de thorax kan verplaatsen

Wat is een vasovagale syncope?

flauwvallen door een voorbijgaande daling van de perfusiedruk in de hersenen. begint met de activatie van speciale delen in cerebrale cortex, precieze mechanisme niet bekend. het schijt dat het parasympathische systeem wordt gestimuleerd en het sympathisch systeem geremd wordt.
het komt erop neer dat je sympathicus wegvalt en dat je daardoor een verminderde CO hebt, een verminderde bloeddruk en vasodilatatie, waardoor de doorbloeding van de hersenen afneemt

Hoe worden het gladde en ruwe deel van de atria intern en extern van elkaar gescheiden?

intern: door de crista terminalis
extern: door de sulcus terminalis

Waar liggen de SA en AV knoop in het hart?

SA knoop: bij de inmonding van de vena cava superior in de wand van het RA
AV knoop: in het gebied van het tussenschot van de atria, net boven de overgang naar de ventrikels. bestaat uit een kleinere hoeveelheid nodaal weefsel

Waarvoor zorgt activatie van a1 en a2 adrenoreceptoren?

in gladde spiercellen voor vasoconstrictie

Wat heeft activatie van B1 en B2 voor nut?

B1: verhoging van alle hartfuncties (frequentie, contractiekracht, prikkelgeleiding)
B2: vasodilatatie en bronchodilatatie

Waarom heeft farmaca voor hartspierziekten maar even nut?

omdat bij agonisten na een tijdje de receptoren worden geendocyteerd en dan werkt de verhoging van de dosis maar tijdelijk

Waarom is adrenaline niet toepasbaar voor een doelgerichte beinvloeding van receptoren?

omdat het non-selectief is voor alfa- en betareceptoren

Waarvoor dienen ACE remmers?

hierdoor kan angiotensine I niet omgezet worden in angiotensine II, waardoor er geen resorptie van natrium en water optreedt in de nieren, waardoor de bloeddruk daalt. je krijgt dit bij hypertensie en chronisch hartspierinsufficientie (hartfalen). ACE remmers zorgen dan voor een stijging van pompvermogen

Wat is het positieve trap verschijnsel van het hart?

met een snellere hartslag neemt de contractiekracht toe.

Waarom gebruik je bij sinusbradycardie eerder parasympathicolytica dan sympathicomimetica?

omdat sympathicomimetica wel positief chronotroop werken, maar ze andere myocardcellen ook extra prikkelbaar maken.

Waarom krijg je na boezemfibrilleren altijd antistollingsmedicatie?

omdat door het fibrilleren er in het atrium een thrombus kan ontstaan die kan doorschieten -> infarct

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

Ingeborg

Bekijk samenvatting

Een unieke studie- en oefentool
Nooit meer iets twee keer studeren
Haal de cijfers waar je op hoopt
100% zeker alles onthouden

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Studiemateriaal generieke omslagafbeelding