Startpagina / Samenvattingen / Class notes - intergratie en orgaan overschrijdende aandoeningen / shock-hart-arteriele

Th.2 Shock

25 belangrijke vragen over Th.2 Shock

Beschrijf de cardiovasculaire mechanismen van hypovolemische shock zonder compensatie.

hypovolemie
druk in het systemisch vaatbed daalt
veneuze return daalt (minder bloed naar het hart)
voorbelasting daalt
EDP en EDV dalen
door het strarling mechanisme daalt de contractiekracht van het hart
het slagvolume daalt
de hartminuut volume daalt
de arteriële bloeddruk daalt
de baroreceptoren nemen de lage bloeddruk waar en geven dit signaal af aan de medulla oblongata die (sympatische) effecten heeft op verschillende organen (compensatie mechanismen)

Beschrijf de compensatie mechanismen van hypovolemische shock.

vasoconstrictie arteriolen (voor redistrubitie)
hartfrequentie stijgt
contractiekracht van het hart stijgt
vasoconstrictie van het veneus systeem
de bijniermerg geeft adrenaline af (verhoogde circulatie)
miltcontractie
autotransfusie (vocht uit het interstitium)
RAAS-systeem geactiveerd

Beschrijf de decompensatie fase van hypovolemische shock.

lokale vasodilatatie (elk orgaan gaat weer zuurstof opeisen)
systemische vaatweerstand gaat omlaag
gemiddelde bloeddruk daalt
door stijgende hydrostatische druk neemt het vocht in het interstitium toe
hart en hersenen krijgen minder zuurstof
de bloeddruk daalt nog meer, omdat de compensatie mechanismen steeds minder werken.
door dalende weefselperfusie en hypoxie kan er functieverlies optreden van cellen, weefsel en organen.

Beschrijf de late decompensatie (terminale) fase van hypovolemische shock

te veel hypoxie in divers weefsel
necrose weefsel
ontstekingsmediatoren komen vrij
nog meer vasodilatatie
door nog meer hypoxie krijg je multiple organ failure

Hoe snel treden de effecten van het sympatische regulatiesysteem, in de compensatie fase van de hypovolemische shock op?

binnen 7 tot 45 seconden

Wat gebeurd er als de zuurstofaanvoer onder een kritische grens daalt?

weefselhypoxie leiden tot:

anaerobe glycolyse (vorming lactaat)
functieverlies
uiteindelijk celschade

Benoem 4 oorzaken van verminderde pompfunctie van het hart.

een afgenomen systolische contractiekracht (systolische disfunctie), zoals bij congestieve cardiomyopathie;
een verminderd einddiastolische ventriculair volume door een afgenomen compliantie van het hart (diastolische disfunctie), zoals bij hypertrofische cardiomyopathie
klepgebreken, zoals een ruptuur van de chordae tendineae;
een abnormale hartfrequentie of hartritme, zoals een ventriculaire tachycardie.

Cardiovasculaire mechanismen
Een systolische disfunctie bij acuut of chronisch linker ventrikelfalen is gekenmerkt door:

een afgenomen contractiliteit van het hart.

Benoem de mechanismen die een rol spelen bij de compensatiefase van de cardiogene shock.

afgenomen contractiliteit van het hart
EDV groter bij zelfde EDP --> slagvolume groter
veneuze vaattonus toegenomen (o.i symp. zs + cathecholaminen)
activatie RAAS
toegenomen veneuze return --> toename slagvolume
ANP hormoon afgegeven om vochtbalans te herstellen (diurese) door toename voorbelasting en volume atria.
toename systemische vaatweerstand
verhoogde sympaticotonus
hartfrequentie neemt toe
perifere vasodilatatie (via de n. vagus een afferent reflectorische afname van de sympathisch opgewekte vasoconstrictie) om nabelasting te verminderen en toename slagvolume

De vroege decompensatie fase van cardiogene shock onderscheidt een "backward failure" en een "forward failure". Beschrijf de gevolgen van" backward failure".

Verdere stijging van de centraalveneuze druk en
uittreden van (de overmaat aan) vocht uit de circulatie.

Als dit lang genoeg aanhoudt kan dit aanleiding geven tot de ontwikkeling van:

gegeneraliseerd oedeem,
ascites en
longoedeem
met een nog slechtere weefselperfusie en
verminderde zuurstofopname in de longen

De vroege decompensatie fase van cardiogene shock onderscheidt een "backward failure" en een "forward failure". Beschrijf de gevolgen van" forward failure".

(verdere) verlaging van de gemiddelde arteriële bloeddruk
slechte doorbloeding van de organen.
De onderdrukking van de normale perifere vasoconstrictiemechanismen,
een verstoring in de reactieve redistributie van het slagvolume,

Beschrijf de gevolgen van obstructies in het veneuze systeem.

weerstand in veneuze systeem neemt toe
veneuze return neemt af
de respons op deze afname is vergelijkbaar met hypovolemische shock

Beschrijf de cardiovasculaire gevolgen een maagdilatatie-volvulussyndroom.

vena cava caudalis dichtgedrukt
druk op diafragma neemt toe
intrathoracale druk stijgt
rechter atriumdruk stijgt
vulling van rechter hart wordt belemmerd

Wat zijn de cardiovasculaire gevolgen van een obstructie die de vulling van het hart belemmert?

stijging van diastolische druk in het rechter atrium
veneuze return neemt af

Wat zijn de cardiovasculaire gevolgen van een ernstige obstructie van de a. pulmonalis?

toename pulmonaire vaatweerstand
nabelasting rechter hart
falen pompfunctie hart
voorbelasting linker hart neemt af
hartminuutvolume neemt af.

Beschrijf de cardiovasculaire gevolgen van een obstructie in de arteriën van de grote circulatie.

nabelasting linker hart neemt toe
systemische vaatweerstand neemt toe
afname hartminuutvolume
hypoperfusie van de weefsels
respons hetzelfde als bij hypovolemische shock

Hoe zorgt een diastolische disfunctie voor het optreden van cardiogene shock?

compliantie hartspier afgenomen -->
EDV neemt af -->
slagvolume neemt af

Hoe zorgen tachyaritmieën voor het optreden van cardiogene shock?

Tachyaritmieën veroorzaken een verkorte ventriculaire vullingstijd (diastole) waardoor het einddiastolische ventriculaire volume en dus het slagvolume afnemen. Bovendien neemt bij een hogere frequentie de zuurstofbehoefte van de hartspier toe en neemt de tijd voor perfusie van de coronaire vaten (die optreedt tijdens diastole) af. Hierdoor kan een zuurstoftekort ontstaan met als gevolg een afname van de contractiliteit.

Hoe zorgen bradyaritmieën voor het optreden van cardiogene shock?

Bradyaritmieën (vaak als gevolg van hypoxie) kunnen het hartminuutvolume verminderen door een sterke verlaging van de hartfrequentie. Ook de abnormale depolarisatie en contractie van de hartspier bij een ectopisch focus kunnen tot een afname in het slagvolume leiden.

Hoe wordt septische shock gekarkateriseerd?

door een arteriële hypotensie

Wat is het gevolg van de interactie tussen het aangeboren afweerapparaat en endotoxine lipopolysacharide afkomstig van de celwand van Gramnegatieve bacteriën?

productie acute fase eiwitten
actievatie macrofagen en dendritische cellen
productie en afgifte TNF- alfa, IL1 en IL 6
verhoging permeabiliteit endotheel
activatie stollingapparaat (b.v weefseltromboplastine)
(vermindering contractiliteit van het hart)

Beschrijf de veranderingen die in de circulatie optreden door de aanwezigheid van de systemische ontstekingsreactie voor dat er distributieve shock is opgetreden.

verlies arteriële tonus
systemische vaatweerstand neemt af
gemiddelde arteriële bloeddruk neemt af (als verhoogde hartminuutvolume dit niet meer kan compenseren)

Het hart is in het begin van de septische shock in staat het hartminuutvolume enorm te vergroten tot wel vier keer de normale waarde als reactie op de afname in de arteriële bloeddruk. Op welke 3 effecten is deze toename van hartminuutvolume gebaseerd?

o redistributie van de bloedstroom naar organen met een verminderde weerstand (zoals spierweefsel) resulteert in een toename van de veneuze return (voorbelasting);
o onder sympathische invloed zal de hartfrequentie en -contractiliteit toenemen;
o door de arteriële vasodilatatie neemt de systemische vaatweerstand en dus de nabelasting van het hart af.

Beschrijf de cardiovasculaire mechanismen van de hyperdynamische fase van distributieve shock.

contractiliteit van het hart vermindert
vulling hart neemt af
EDV lager
slagvolume lager
lekkage eiwitrijk vocht capillaire bed
hypovolemie
verlies veneuze tonus
afname veneuze return
gemiddelde arteriële bloeddruk daling

Wanneer zal de hypodynamische fase van distributieve shock intreden.

De gemiddelde arteriële bloeddruk kan niet meer worden gehandhaafd en de perfusie neemt af.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

intergratie en orgaan overschrijdende aandoeningen

Bekijk samenvatting

Een unieke studie- en oefentool
Nooit meer iets twee keer studeren
Haal de cijfers waar je op hoopt
100% zeker alles onthouden

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Studiemateriaal generieke omslagafbeelding

Th.2 Shock

25 belangrijke vragen over Th.2 Shock

Beschrijf de cardiovasculaire mechanismen van hypovolemische shock zonder compensatie.

Beschrijf de compensatie mechanismen van hypovolemische shock.

Beschrijf de decompensatie fase van hypovolemische shock.

Beschrijf de late decompensatie (terminale) fase van hypovolemische shock

Hoe snel treden de effecten van het sympatische regulatiesysteem, in de compensatie fase van de hypovolemische shock op?

Wat gebeurd er als de zuurstofaanvoer onder een kritische grens daalt?

Benoem 4 oorzaken van verminderde pompfunctie van het hart.

Cardiovasculaire mechanismen Een systolische disfunctie bij acuut of chronisch linker ventrikelfalen is gekenmerkt door:

Benoem de mechanismen die een rol spelen bij de compensatiefase van de cardiogene shock.

De vroege decompensatie fase van cardiogene shock onderscheidt een "backward failure" en een "forward failure". Beschrijf de gevolgen van" backward failure".

De vroege decompensatie fase van cardiogene shock onderscheidt een "backward failure" en een "forward failure". Beschrijf de gevolgen van" forward failure".

Beschrijf de gevolgen van obstructies in het veneuze systeem.

Beschrijf de cardiovasculaire gevolgen een maagdilatatie-volvulussyndroom.

Wat zijn de cardiovasculaire gevolgen van een obstructie die de vulling van het hart belemmert?

Wat zijn de cardiovasculaire gevolgen van een ernstige obstructie van de a. pulmonalis?

Beschrijf de cardiovasculaire gevolgen van een obstructie in de arteriën van de grote circulatie.

Hoe zorgt een diastolische disfunctie voor het optreden van cardiogene shock?

Hoe zorgen tachyaritmieën voor het optreden van cardiogene shock?

Hoe zorgen bradyaritmieën voor het optreden van cardiogene shock?

Hoe wordt septische shock gekarkateriseerd?

Wat is het gevolg van de interactie tussen het aangeboren afweerapparaat en endotoxine lipopolysacharide afkomstig van de celwand van Gramnegatieve bacteriën?

Beschrijf de veranderingen die in de circulatie optreden door de aanwezigheid van de systemische ontstekingsreactie voor dat er distributieve shock is opgetreden.

Het hart is in het begin van de septische shock in staat het hartminuutvolume enorm te vergroten tot wel vier keer de normale waarde als reactie op de afname in de arteriële bloeddruk. Op welke 3 effecten is deze toename van hartminuutvolume gebaseerd?

Beschrijf de cardiovasculaire mechanismen van de hyperdynamische fase van distributieve shock.

Wanneer zal de hypodynamische fase van distributieve shock intreden.

Samenvattingen die gerelateerd zijn aan Th1. hechtmaterialen

Class notes - intergratie en orgaan overschr…

Class notes - locomotie

Class notes - bloed

Class notes - Orgaan Overschrijdende Aandoen…

Exploring humans an introduction to the phil…

Psychologie & sociologie : basiscursus

sheets

Leren veranderen

Overheidsfinanciën

Hoofdzaken socialezekerheidsrecht

Handboek van het Nederlandse staatsrecht

Van de BV en de NV

Cardiovasculaire mechanismen
Een systolische disfunctie bij acuut of chronisch linker ventrikelfalen is gekenmerkt door: