ZO.2 Diabetes: typen, behandeling, keto-acidose
36 belangrijke vragen over ZO.2 Diabetes: typen, behandeling, keto-acidose
- Hoeveel mensen in Nederland hebben er ongeveer DM, in totaal?
- Hoeveel % hiervan heeft DM1?
- Hoeveel % hiervan heeft DM2?
- 1.1 miljoen
- 10%
- 90%
- Hoeveel procent van de mensen met diabetes is naar schatting niet gediagnosticeerd?
- Welk type is vooral ondergediagnosticeerd?
- Hoe komt dit?
- 25-50%
- type 2
- Doordat de verschijnselen bij aanvang ziekte subtiel of zelfs afwezig kunnen zijn
Welke klachten passen bij hyperglykemie?
- Polyurie
- door osmotische diurese, bij overschrijden nierdrempel voor glucose.
- Dorst/Polydipsie
- door verlies van vocht en elektrolyten bij polyurie.
- Gewichtsverlies
- door verlies van vocht en door afbraak van vet en spierweefsel secundair aan insuline deficiëntie.
- Vermoeidheid
- o.a. door insulinetekort effect geen optimaal gebruik kunnen maken van de beschikbare energie.
- Wazig zien
- door glucose-geïnduceerde refractieveranderingen in de ogen.
- Door diabetische retinopathie
- Slecht genezende wondjes
- door minder goede vascularisatie als gevolg van DM & grotere kans op wondjes door al aanwezige neuropathie van DM
- Terugkerende infecties
- Door mindere weerstand
- DM2: vetcellen scheiden stoffen af die weerstand belasten
- bijvoorbeeld Candida Albicans infecties
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Welke factoren verhogen de kans op het ontwikkelen van DM-1?
- virale infecties zoals Enterovirussen
- prenatale factoren (oudere maternale leeftijd)
- hormonale veranderingen (de puberteit)
- psychologische stress
- erfelijkheid
Welke factoren verhogen de kans op DM-2?
- Overgewicht en weinig lichaamsbeweging
- hindoestaanse afkomst
- Zuid-Aziatische of Chinese afkomst icm laag BMI
Hoe zorgt insuline dat glucose kan worden opgenomen in onze lichaamscellen?
- Insuline bindt insulinereceptor.
- cascade van reacties:
- o.a. GLUT4 transporter naar celmembraan getransporteerd
- glucose kan worden opgenomen.
Wat zijn de effecten van insuline op het koolhydraatmetabolisme? Noem er 4.
- Transport van glucose over de celmembraan (spier, vet).
- Stimulatie van glycolyse (spier, vet), waarmee vetzuren en eiwitten daar worden gevormd.
- Stimulatie van glycogeen synthese (spier, vet, lever).
- Remming van glycogenolyse en gluconeogenese (lever).
Wat zijn de effecten van insuline op het koolhydraatmetabolisme? Noem er 4.
- Transport van glucose over de celmembraan (spier, vet).
- Stimulatie van glycolyse (spier, vet), waarmee vetzuren en eiwitten daar worden gevormd.
- Stimulatie van glycogeen synthese (spier, vet, lever).
- Remming van glycogenolyse en gluconeogenese (lever).
Wat zijn de effecten van insuline op het lipidenmetabolisme? Noem er 5.
- Remming van lipolyse, waardoor er minder vrije vetzuren in de circulatie komen (vet).
- Stimulatie van triacylglycerolsynthese (vet).
- Stimulatie Very Low Density Lipoprotein (VLDL) vorming (lever).
- Stimulatie van triglyceride opname (spier, vet).
- Remming van vetzuuroxidatie (spier, lever).
- Stimulatie van cholesterolsynthese (lever).
Wat zijn de effecten van insuline op het eiwitmetabolisme? Noem er 4.
- Transport van eiwitten over de celmembraan.
- Stimulatie van eiwitsynthese (spier, vet, lever en andere weefsels).
- Remming van eiwit afbraak (spier).
- Remming van ureumvorming.
Wat is de pathofysiologie van DM-1?
- destructie insulineproducerende bètacellen (pancreas)
- Hierdoor absolute insulinedeficiëntie
- met als resultaat hoge bloedglucosespiegel.
- Dit proces ontstaat in personen met een bepaalde genetische aanleg en wordt waarschijnlijk uitgelokt door één of meer omgevingsfactoren
- waarna T-cel gemedieerde auto-immuunreactie ontstaat met destructie bètacellen tot gevolg
- Bij histologisch onderzoek van de eilandjes van Langerhans bij DM-1-patiënten wordt een ontstekingsproces gezien met kenmerken van een auto-immuun ontsteking.
- T-cellen, macrofagen en dendritische cellen spelen hierbij een belangrijke rol.
- Dit wordt ook wel insulitis genoemd.
- Welke trias aan symptomen bij een jonge patiënt is typisch voor DM-1?
- Welke andere symptomen passen er hiernaast bij? Noem er 3.
- Polyurie (door osmotische diurese bij hoge glucose waarden in het bloed).
- Polydipsie (door verlies van vocht en electrolyten).
- Gewichtsverlies (door vochtdepletie en versnelde afbraak van vet,- en spierweefsel door insuline deficiëntie).
- Vermoeidheid.
- Visusproblemen (door de wisselende glucose waardes).
- Pruritus vulvae of balanitis door een Candida infectie.
Hoe onderscheid je DM-1 van DM-2 bij een patiënt die wat ouder is?
Bij DM-2 zie je vaak verhoogd C-peptide als gevolg van insulineresistentie en een hoog BMI.
Hoe beïnvloeden genen de kans om DM-1 te ontwikkelen?
- Genome wide association studies: > 50 polymorfismen verspreid over het genoom leveren bijdrage aan genetisch risico op DM-1.
- Vele van deze polymorfismen zijn gelokaliseerd in genen die betrokken lijken bij:
- pancreasontwikkeling
- pancreasfunctie
- aangeboren immuunrespons
- receptorsignalen in het immuunsysteem
- balans tussen immuniteit en tolerantie voor antigenen
Wat voor aanvullend onderzoek doe je bij verdenking diabetes?
- Glucose, HbA1C
- veneuze bloedgas
- natrium
- kalium
- fosfaat
- kreatinine
- Lipidenspectrum: totaal cholesterol, triglyceriden, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol
- Urineonderzoek:
- glucosurie
- ketonen
- albumine/kreatinine ratio.
Welke ondersteunende diagnostiek doe je voor onderscheid tussen DM-1 en DM-2?
- anti-GAD65
- anti-IA2
- anti eilandjes van Langerhans
- nuchter insuline
- nuchter C-peptide bepalen.
- Echter, in de eerste 3 tot 5 jaar na de diagnose DM-1 kan er nog steeds C-peptide aanwezig zijn.
Omdat diabetes type 1 deel kan uitmaken van een polyglandulair syndroom dient, op indicatie, diagnostiek te worden gedaan naar uitingen hiervan (bijvoorbeeld bijnier- en schildklierproblematiek en coeliakie).
Welke toedieninggschema's voor insuline zijn er?
- Basaal-bolus regime ("4x daags").
- Tweemaal daags gemengd kortwerkend/langwerkend (dit heeft zeker bij jonge patiënten niet de voorkeur omdat er veel minder "gefinetuned" kan worden).
- CSII ("pomptherapie").
Zet insulinepreparaten op volgorde van snel naar langzaamwerkend:
- Zeer snel
- Snel
- Langzaam
- Zeer langzaam
- Aspart/lispro/glusiline
- Regular
- NPH
- glargine/detemir
Op welke twee mogelijke manieren controleren diabetespatiënten hun bloedglucosewaarde?
- Vingerprik
- Real time glucosemonitoring (RT-GCM; duur)
Hoe is DM-2 genetisch bepaald?
Welke lifestyle-adviezen geef je bij DM-2 en verbeteren de insulinegevoeligheid?
- Wat doen DPP4-remmers?
- In welk orgaan werken ze?
- Noem een voorbeeld van zo'n medicijn
- DPP4-remmers remmen de afbraak van incretines zoals GLP-1=glucagon like protein
- Colon
- Sitagliptine
Wat doen biguanides? Noem 2 dingen.
3. Noem ook een voorbeeld van zo'n medicijn.
- Remmen gluconeogenese in lever
- Verhogen perifere insulinegevoeligheid
- metformine
Wat doen biguanides? Noem 2 dingen.
3. Noem ook een voorbeeld van zo'n medicijn.
- Remmen gluconeogenese in lever
- Verhogen perifere insulinegevoeligheid
- metformine
- Wat doen SGLT-2 remmers?
- Noem een voorbeeld van een SGLT2-remmer
- Deze werken op de SGLT-2 sodium glucose cotransporter in de nier, waardoor meer glucose wordt uitgescheiden (renale glucosereabsorptie geremd)
- dapagliflozine
- Welk type hyperglycemische urgentie komt voor bij DM-1?
- Welk type hyperglycemische urgentie komt voor bij DM-2?
- DKA: diabetische keto-acidose. Dit wordt gekenmerkt door een glucose >15mmol/L + ketonen in plasma en/of urine, waarbij de ernst van DKA vooral wordt bepaald door de mate van metabole (keto-) acidose.
- HHS: hyperosmolaire hyperglykemisch syndroom; gekenmerkt door een glucose >30mmol/L, waarbij de ernst van HHS vooral wordt bepaald door de hoogte van de plasma osmolariteit.
De oorzaken van DKA en HHS overlappen. Noem deze.
Infection
Infarction
Inappropriate withdrawal of insulin
Intoxicatie
Intercurrent ilness
- Hoe bemerk je DKA bij een patiënt?
- Wat is de therapie?
- DKA wordt gekenmerkt door ernstige dehydratie, zoals je ook kunt zien aan de bloeddruk en pols van de patiënt.
- Vocht geven is het allerbelangrijkst. Daarnaast zal er insuline gegeven moeten worden + kaliumsuppletie indien plasma
K + <5.5 mmol/L. - Bicarbonaat geven heeft geen toegevoegde waarde, in het acute boekje wordt dit pas geadviseerd als de pH na 2 uur nog onder 7,0 is.
Hoe behandel je HHS?
- Vochttoediening; De osmolariteit moet geleidelijk dalen; anders risico op hersenoedeem.
- Kaliumsuppletie als plasma <5.5 mmol/L
- insuline IV pomp
Valt een diabetische voet onder microvasculaire of macrovasculaire complicaties van diabetes?
- Door neuropathie worden kleine wondjes of drukplekken niet goed gevoeld.
- Zo kan iemand bijvoorbeeld (te) lang met een steentje in zijn schoen rondlopen.
- Hierdoor kan een ulcus ontstaan.
- Door macrovasculair lijden, dus perifeer vaatlijden, is de bloedvoorziening gestoord waardoor de wondgenezing niet optimaal kan plaatsvinden.
Hoe voorkom je vasculaire complicaties bij DM?
- Om macrovasculaire complicaties te voorkomen is behandeling van overige cardiovasculaire risicofactoren dus belangrijker dan strikte bloedglucoseregulatie.
- Om microvasculaire complicaties te voorkomen is juist wel strikte bloedglucoseregulatie het belangrijkst.
- Hoeveel procent van de zwangere vrouwen krijgt diabetes gravidarum?
- Op welk type DM lijkt dit?
- Wat is een belangrijke risicofactor?
- 3-5%
- 2
- overgewicht
Tot welke complicaties kan diabetes gravidarum leiden?
- Preëclampsie
- Macrosomie of large for gestational age
- Geboortetrauma bij moeder en kind (bijv schouderdistocie)
- Noodzaak tot vacuümextractie of sectio caesaria
- Metabole afwijkingen: hypoglykemie eerste 72 uur, hyperbilirubinemie
Wat zijn risicofactoren voor diabetes gravidarum?
- DG in voorgeschiedenis.
- BMI >30 (kg/m2) bij eerste prenatale controle.
- Eerder kind met geboortegewicht > P95 of > 4500 gram.
- Eerstegraads familielid met DM.
- Etnische groepen waarin diabetes veel voorkomt:
Zuid-Aziaten, o.a Hindoestanen, Afro-Caribiërs, vrouwen uit het Midden-Oosten, Marokko en Egypte. - Onverklaarde intra-uteriene vruchtdood in de voorgeschiedenis.
- Polycysteus-ovariumsyndroom (PCOS)
Welke specialismen zijn betrokken bij de behandeling van diabetes?
- Arts (in eerste instantie de huisarts)
- Diabetesverpleegkundige (in huisartsenpraktijk POH=praktijkondersteuner huisarts)
- Diëtist
- Oogarts 1x/jaar
- Pedicure of podotherapeut (NB niet altijd vergoed)
- Psycholoog (denk aan coping, depressie dat bij diabetes meer voorkomt, eetstoornissen)
- Seksuoloog (erectiestoornissen zijn een veel voorkomend probleem)
Wat gebeurt er bij HHS? (hyperosmolair hyperglycemisch syndroom)
- Hoog extracellulair glucose (>30 mmol/L)
- Water gaat uit de cel--> uitdroging
- Elektrolyten volgen
- Osmotische diurese, waarna elektrolyten ook volgen
- Patiënten raken ernstig gedehydreerd
- therapie: vochttoediening; met name
K + belangrijk, daarnaast fosfaat; - CAVE Na+, soms heeft patiënt al hypernatriëmie naast de hyperglycemie
- Insuline toedienen: kalium gaat naar cel
- CAVE snelle daling osmolaliteit; cellen zwellen op (want water volgt)
Doel behandeling: rehydratie, focus niet primair op daling van glucose!
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden