Centrale regulatie - Centrale regulatie van beweging

12 belangrijke vragen over Centrale regulatie - Centrale regulatie van beweging


1.     Hoe stelt men de diagnose ziekte van Parkinson?


De diagnose van PD wordt klinisch gemaakt. Er moeten 2 van de 4 kersymptomen aanwezig zijn. (dus bewegingsarmoede/traagheid, rigiditeit, tremor, houdingsinstabiliteit)

Welke descenderende banen dalen af vanuit het cerebrum naar de medulla spinalis? En waarvoor zijn deze banen vooral verantwoordelijk?

  • piramidebaan
  • rubrospinale baan
  • reticulospinale baan
  • vestibulospinale baan
  • tectospinale baan


De banen zijn vooral verantwoordelijk voor de proximale musulatuur aan beide kanten (vanwege contra- en ipsilaterale banen).


1.     Op welke wijzen wordt de ziekte van Parkinson medicamenteus behandeld?


Medicamenteus behandeld met: levodopa, dopamineagonisten, amantadine, anticholinergica, MOA-B-remmers, COMT-remmers.
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Welke klachten kunnen veroorzaakt worden door problemen in het extrapiramidale systeem?

  • hyperkinesie (teveel spontane bewegingen)
  • hypokinesie
  • akinesie (beweging moeilijk in gang zetten of vol te houden)
  • verhoogde tonus

Wat verergert een dyskinesie en wat verminderd een dyskinesie?

Een dyskinesie wordt verergert tijdens emoties en verminderd tijdens de slaap.


Welke middelen zijn gecontraïndiceerd bij de ziekte van Parkinson vanwege het feit dat ze de kernsymptomen van parkinsonisme verergeren?


Klassieke neuroleptica zijn gecontra - indiceerd omdat ze door blokkade van de dopaminereceptor het effect van de dopaminerge therapie tenietdoen.


1.     Beschrijf het klinische beeld van de ziekte van Huntington, het verloop en de erfelijkheid. Hoe zou men hier kunnen proberen te behandelen?


Klinische beeld:
1e symptomen: karakterveranderingen, gedragsstoornissen.
Daarna: motorische stoornissen met chorea en dementie
Met daarnaast vaak depressie,angst, achterdocht, slechte impulscontrole, verslaving, dwanggedachten, wanen, hallucinaties.
Iedere patient vermagerd.

Ernstige hersenatrofie (voornamelijk nucleus caudatus, putamen, globus pallidus)

Verloop:
sluipend begin tussen 30-45
ziekteduur gemiddeld 20 j.
Er bestaat een juveniele vorm. (voor 20 jarige leeftijd)

            Erfelijk: dominant-erfelijke ziekte. Afwijkend gen op chromosoom 4 (4p16.3)
Mogelijke Behandeling:
nu: symptomatisch door stoffen die de postsynaptische membraan voor dopamine blokkeren of de heropname van dopamine blokkeren.
Antidepressiva en anxiolycta kunnen nodig zijn voor psychische stoornissen.
Mogelijk? Gencorrectie?
.
.


1.     Wat is een essentiële tremor? Hoe differentieert men deze van een Parkinsontremor? Wat is de meest gebruikte behandeling bij een essentiële tremor?


essentiële tremor:
½ familiair
bilaterale houdingstremor, waarbij kinetisch component aanwezig kan zijn.
Frequentie kan verschillen tussen patienten 4-12 Hz. Maar fluctueert in individuele patient weinig.
Gunstige, kortdurende reactie op alcohol.
Centrale oscillatior in olivocerebellare systeem.
Behandeling: niet-selectieve bet`ablokker, primidon, gebadpentine

Parkinsons tremor: bij aannemen van een houding verdwijnt de rusttremor kortdurend.

Waar komt sensibele informatie binnen in de cortex, waar wordt het geanalyseerd, waar wordt de beweging ingezet? Waar wordt meerdere informatie aan elkaar gekoppeld? Welk motorisch tertaire gebied is er? Hoe staat M3 met S3 in verbinding?

Sensibile informatie komt via het ruggenmerg en de hersenstam in de primaire sensibele cortex (S1). In de secundaire sensibele cortex wordt het geanalyseerd (S2). De beweging wordt ingezet door de premotorische cortexgebieden (M2)..

Meerdere informatie dus ook van visuele en auditieve informatie wordt aan elkaar gekoppeld in de tertaire sensorische cortex (multimodale pariëtotemporo-occipitale gebied S3). Het motorische tertaire gebied ligt in de profrontale associatiecortex (M3).

De weg van S3 naar M3 wordt beïnvloedt door het limbische systeem (L).

Welke symptomen geeft cerebrale disfunctie?

  • ataxie = ontbreken geordende bewegingen zonder dat er sprake is van spierzwakte. Dit leidt tot te grote bewegingen of het te laat stoppen van compenserende bewegingen.
  • tremor = vaak intentietremor bij naderen doel

Beschrijf de verschillen tussen een extrapyramidaal en een cerebellair syndroom in termen van tonus, soort tremor, looppatroon en mate van beweging.




extrapyramidaal syndroom
cerebellair syndroom
tonus
verhoogd (rigiditeit)
soms verlaagd (hypotonie)
soort tremor
rusttremor (soms fijne, soms grove tremor die meestal bij doelgerichte bewegingen verdwijnt)
intentietremor (tremor die ontstaat bij naderen van een doel)
actietremor (tremor die ontstaat tijdens inspanningen van een spier)
looppatroon
kleine passen, neigen tot voorover lopen en  soms met doorgezakte knieën; moeilijk starten en stoppen; verminderde armswing
gangataxie (slingerend looppatroon met te grote passen)
mate van beweging
bewegingsarmoede
hypermetrie (te grote bewegingen)

Waarom kan men niet gewoon met dopamine behandelen?

Dopamine kan de bloedhersenen barrière niet passeren, dus kan het de hersenen niet bereiken. Daarom kan er niet met dopamine worden behandeld.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo