Vroeg en intensief! NSAID en coxibs; pijn en stijfheid plus beloop: DMARDs synthetisch; methotrexaat biologicals; TNF-A glucocorticosteroiden; overbrugging voor dmards

Startpagina / Samenvattingen / Class notes - LINK PAARS / artritis-ra-sle

Spondylartropathieen

Q: Welke reumatische aandoeningen vallen onder de SpA?

- M. Bechterew - artritis psoriatica - reactieve arthritis - enteropathische artritis / IBD- geassocieerde artritis - ongedifferentieerd Geassocieerd met HLA klasse 1

Q: Wat is de behandeling stapgewijs van IBD-geassocieerde atritis?

NSAID of COX-2 inhibitors Sulfasalazine* (methorexaat* of azathioprine*) anti-TNF alpha* *effectief voor darmen en gewrichten

Q: Wat zijn de risicofactoren voor atrose?

- Hogere leeftijd - <45 jaar meer mannen, >45 jaar meer vrouwen - etniciteit; - obesitas - botdichtheid - lokale biomechanische factoren; overbelasting, zwakte m quadriceps, standafwijking - genetische belasting

46 belangrijke vragen over Spondylartropathieen

Noem de belangrijkste verschillen in oorzaak van een SpA versus een auto-immuun (RA):

MCH-1-opathy
- Verstoring barriere functie mucosa: skin, mouth, gut
- manifestatie op mechanische stress plekken (bv achillespees)
- stress als initiele oorzaak van ontsteking

auto-immuun
- geen versoring in barriere functie
- manifestatie polyarticulair en synoviaal
- sels versus nonself discrimination

Welke gewrichten zijn bij atrose het meest aangedaan

- knie
- heup
- handen: DIP, PIP, CMC1
- MTP1 voet
- wervelkolom

Wat is er bekend over de etiologie van RA?

Auto-anitgenen (reumafactor, anti-CCP) -> T-lymfocyten -> B-lymfoctuten en macrofagen getriggerd door afweerreactie -> pro-inflammatoire cytokines -> activeert fibroblasten in synoviale weefsel -> pannusweefsel = ophoping van T- en B-lymfocuten -> kraakbeenafbraak en boterosie

Wat zijn risicofactoren voor RA?

- Genetisch: HLA klasse II
- Omgeving: ROKEN!

Wat zijn kenmerkende klachten van atrose, wat vind je bij LO?

Gewrichtspijn, toenemend bij inspanning
Ochtendstijfheid <30 min, startpijn- en stijfheid

LO:
osteofyten; noduli van heberden aan DIP en bouchard aan PIP
crepitaties
standafwijking
geen systemische klachten

Welke reumatische aandoeningen vallen onder de SpA?

- M. Bechterew
- artritis psoriatica
- reactieve arthritis
- enteropathische artritis / IBD- geassocieerde artritis
- ongedifferentieerd

Geassocieerd met HLA klasse 1

Wat is de behandeling stapgewijs van IBD-geassocieerde atritis?

NSAID of COX-2 inhibitors
Sulfasalazine* (methorexaat* of azathioprine*)
anti-TNF alpha*

*effectief voor darmen en gewrichten

Wat zijn de risicofactoren voor atrose?

- Hogere leeftijd
- <45 jaar meer mannen, >45 jaar meer vrouwen
- etniciteit;
- obesitas
- botdichtheid
- lokale biomechanische factoren; overbelasting, zwakte m quadriceps, standafwijking
- genetische belasting

Wat zijn karakteristieke klachten van RA, wat vind je bij LO?

- pijn in mn hand en voetgewrichten (MCP/MTP)
- functieverlies (flessen open draaien)
- Ochtendstijfheid min 30 min

LO: drukpijn en zwelling, tangentiele drukpijn MCP/MTP en bewegingsperkingen

(DIP en roodheid is zeldzaam!)

Hoe presenteren SpA's zich anders dan reumtatoide artritis?

- Specifieke atritiden (enthesitis, dactylitis, sacro-ilitis, uveitis)
- asymmetrisch; wisselend aantal gewrichten
- associatie met ontsteking in huid en mucosa (psoriasis, colitis)
- reumafactor neg, anti-CCP neg

Noem voorbeelden van primaire oorzaken / secundaire oorzaken van atrose?

Primair: mechanisch en inflammatoir
Secundair:

hemochromatose
acromegalie, hypothyreodie, hypoparathyreodie
destructie door artitis
trauma

Welk aanvullend onderzoek kan je inzetten bij RA?

- Reumafactor: 5% bevolking tegenover 80% RA
- anti-CCP : 1% bevolking tegenover 60% RA
- rontgen/echografie inschatten ernst

Wat is het verschil tussen een reactieve artritis met een infectieuze/septische artritis, belangrijkste verwekkers?

Artritis na infectie, waarbij geen micro-organisme worden gekweekt, 1-4 weken, mono-oligo > onderste

chlamydia trochmatis, yersinia, salmonella, shigella, campylobacter en chlamydia pneumiae
keratoderma blennorrhagicum, circinate balantitis, conjunctivitis

infectieus/septisch; micro-organisme in gewrichtsvloeistof

Hoe behandel je reactieve artritis?

- <12 maanden self limiting
- 30% chronisch beloop
- evt AB voor infectie, NSAID's, intra cortico
- indien chronisch: DMARDS

Hoe behandel je atrose?

- Niet medicamenteus; afvallen, fysio, hulpmiddelen
- medicamenteus;

lokaal; injecties cortico / hyaluronzuurinjecties
systemisch; pijnstilling
chirurgisch bij onacceptabel functieverlies of pijn

Hoe behandel je RA?

Vroeg en intensief!

NSAID en coxibs; pijn en stijfheid
plus beloop: DMARDs

synthetisch; methotrexaat
biologicals; TNF-A

glucocorticosteroiden; overbrugging voor dmards

Bij welke manifestaties die samen bestaan bij een artritis denk je aan SpA?

- huid of darm ontstekingen
- SI-itis (rugklachten)
- uveitis
- enthesitis

Wat is de prognose van de RA, risico's op?

Osteoporose
Infecties
Athresclerose
licht verhoogd risico Kanker
Verminderde levensverwachting

Wat is fibromyalgie, risicofactoren, overlappende aandoeningen?

= chronische benigne gegeneraliseerd pijnsyndroom

> 3 maanden, zowel links las rechts en boven en onder het diafragma
RF: SES, conditie en functiebeperkingen
PDS, stemmingsstoornissen (60%) en chronisch vermoeidheidsyndroom

Wat zijn kenmerkende klinische verschijnselen van Ankyloserende spondylitis / M. Bechterew?

- Inflammatoire rugpijn

aanvang <45 jaar
geleidelijk onstaan >3 maanden
nachtelijke pijn mn tweede helft
ochtendstijdheid > 30min - 2-3 uur
pijn neemt af gedurende dag, neemt toe in rust
wisselend pijn in de billen

- Uveitis anterior

Hoe presenteert jicht zich?

- hevige monoartritis, soms met koorts
- meesral MTP1, maar ook enkel, knie, hand, pols, elleboog
- abrupte aanvang, ontstaat vaak 's nachts
- duur 3- 14 dagen
- soms tophi zichtbaar

Wat is er bekend over de etiologie van Sjogren?

Auto-immuunfenomenen; omgeving +genetisch
Infiltratie T-cellen, B-cellen enz in de exocriene klieren
Dysfunctie van de exocriene kliren
Type 1 inteferon signature;

Welk lichamelijk onderzoek voer je uit bij Bechterew?

Beweeglijkheid wervelkolom: oa schober index, occiput-muurafstand, thoracale excursie

Hoe stel je de diagnose van jicht?

- Gewrichtspunctie; sterk negatieve dubbelbrekende urinezuurkirstallen
- echografie; double contour sign
- rontgen; gewrichtsdestructie + kristallen
- DECT; urinekzuurkristallen deposities

Serum urinezuur = niet diagnostisch!

Wat is de klinische presentatie van Sjogren?

- droge ogen, mond, vagina
- vermoeiheid, attralgie, myalgie
- fenomeen van Raynaud
- speekselklierzwelling
- extraglandulair (artritis, vasculitis, pulmonaal, renaal)
- 20x verhoogd risico op non-hogdkinlymfoom
- in combinatie met: RA, SLE, SSc, schildklier

Welke afwijkingen kunnen worden gezien op een rontgen/MRI bij bechterew?

- erosie
- subchondrale sclerose
- ankylosering
- beenmergoedeem (MRI)

Wat zijn de belangrijkste diffetentiaaldiagnose van monoartritis?

- krisraldeposities

jicht en pseudojicht

- infectieus

bacterieel, mycobacterieel, lyme, fungaal

- traumatisch
- auto-imuun

SpA, RA

- erysipelas/cellulitis
- overig

flare, avasculaire necrose, palindroomreuma

Welk aanvullend onderzoek kan je inzetten bij Sjogren?

- Schirmertest
- lab:

ANA
Anti-ro/SSA en of anti-la/SSB
Reumafactor, BSE, serum IgG, lymfopenie, complement C3 en C4 verlaagd

- histologie; speekselklierbiopsie

Wat is er bekend van de etiologie van de ziekte van bechterew?

Geassocieerd met HLA B27 -> mutaties -> eiwitten worden anders gevouwen -> stress in ER -> APC's op reactie van stress interleukines -> ontstekingsreactie

Hoe ontsaat jicht?

Ophoping van urinezuurkristallen in het gewricht = supersaturatie -> ontsteking (urinezuur is een metabliet van purine een bouwsteen van DNA)

Welk risco geeft een zwangerschap bij een positief Anti-Ro/SSA?

Congenitaal hartblok bij ongeboren kind

Hoe behandel je M. Bechterew?

- leefregels en oefentherapie
- NSAID's injecties cortico
- DMARS'd niet effectief voor axiale manifestaties
- biologicals axial en perifeer

anti TNF-alfa, anti IL-17
vergrote kans op infecties

Hoe behandel je jicht, wanneer geef je onderhoudsbehandeling?

Aanval

NSAID, colchicine, corticosteroïden

Verminderde productie

allupurinol (1ste keus)
febuxostat

Verhoohde uitscheiding

benzbromaron

Degradatie

uricase

Wanneer spreek je over artritis psoriatica (PsA)

- Vaak eerst psoriasis + gewrichtsklachten (1 op de 10)

mono tot poly artritis, DIP = typisch
soms artritis mutilans (pencil in cup)

- psoriasisnagles; kan enige manifestatie zijn
- enthesitis (achillespees)
- dactylitis (vinger/teen) specifiek voor PsA
- axiale klachten (SI gewrichten)
- Uveitis (PsA<Bechterew)

Wanneer geef je een onderhoudsbehandeling bij jicht?

Onderhoud

>3 aanvallen per jaar
tophi
erosieve gewrichtsschade
poly-articulaire jicht

Cave: pas na acute jichtaanval omdat therpaie jichtartritis kan uitlokken of verergeren, dus in aanvang plus colchicine (6 maanden of tot tophie zijn opgelost

Streefwaarde urinezuur <0.36mmol/L om 4 weken bepalen

Welke risicofactoren zijn er op het ontwikkelen van PsA?

Nagelafwijkingen en positieve fam anamnese

Waar wordt PMR door gekenmerkt, meest naar minst voorkomend?

- Ochtendstijfheid > 45 min 90%
- pijn in schouders, heup en enk 70-05%

-zwelling van gewrichten 50%

carpale tunnselsyndroom
milde artritis polsen/knieen

- systemische klachten

koorts, malaise, gewichtsverlies 40-50%

- klachten passend bij Atritis temporalis/reuscel artritis

hoofdpijn, kaakclaudicatie, visusklachten, gevoeligheid schedel

Wat is er bekend over de etiologie van SLE?

Multifactorieel; onvoldoende opruimen apoptotische cellen, immuunactivatie, loss of tollerance door lichaamseiencellen -> auto antistoffen

Deposities van immuuncomplexen in weefsel (nier, huid)
Immuuncomplexen activeren immuunsysteem
Schade aan weefsels door ontsteking

Hoe wordt de diagnose PMR gesteld?

- typische kliniek
- BSE/CRP verhoogd (cave 20% niet verhoogd)
- geen andere verklaring

Hoe kan SLE zich presenteren?

- algehele malaise,
- huidafwijkingen; vlinderexantheem
- polyatritis; symmetrisch
- serositis
- nier betrokkenheid
- lab afwijkingen: antinuclaire antistoffen
- urine afwijkingen: proteinurie, actief sediment

Wat zijn risicofactoren voor SLE?

Vrouwelijk geslacht (9:1)
chilbearing age
negroide/aziatische reis
fam anamnese

Uitlokkend: roken, zon, infectie, hormonen
Drug-induced lupus

Hoe behandel je PMR, RCA (plus visusklachten)?

PMR: starten prednison 15mg/dag, langzaam afbouwen gemiddeld 1 jaar

RCA: prednison 40-60mg per dag <24 stellen diagnose

Plus visusklachten: 3 daen 1 gr methylprednisolon IV, afbouwen in gemiddeld 2 jaar

Wat kan worden gevonden in het lab bij een SLE patient?

ANA >95%
Antidubbelstrengs DNA -> ziekteactiviteit
Anti-Sm(ith) -> nierziekte
anti-Ro/SSA, anti-la/SSB, anti-RiboP
anti-fosflipiden antistoffen -> trombose en zwangerschapscomplicatie

Wat zijn bekende bijwerkingen van prednison?

Hypertensie, steriodgeinduceerd DM, osteoporose en fracturen

Welk aanvullend onderzoek moet je altijd doen bij verdenking SLE?

Urineanalyse -> Glomerulonefritis

proteinurie, actief sediment, cilinders

Wat is de prognose van SLE en gezondheidsrisico's?

Niet te genezen; actieve periode en langdurige remissie

lupus nefritis
HVZ
zwangerschapscomplicaties
maligniteiten
bijwerkingen van medicatie

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

LINK PAARS

Bekijk samenvatting

Een unieke studie- en oefentool
Nooit meer iets twee keer studeren
Haal de cijfers waar je op hoopt
100% zeker alles onthouden

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Studiemateriaal generieke omslagafbeelding